Naučíme se o axonální polyneuropatii

Axonální polyneuropatie je neurologická porucha, která se vyznačuje poklesem vodivosti nervového impulsu v periferním nervovém systému. Spojení mezi axony se ztratí, v důsledku čehož osoba ztrácí citlivost končetin, cítí časté brnění a bolestivost. Nedostatek vitamínů, intoxikace, zneužívání alkoholu a mnoho dalších faktorů mohou vyvolat vývoj této nemoci. Jaké jsou příznaky této patologie a s jakou metodou lze léčit - zvažte další.

Důvody

Hlavní příčiny, které mohou způsobit rozvoj axonální polyneuropatie jsou:

  1. Nesprávná, nevyvážená strava bez vitamínů a minerálů, která vede k vyčerpání těla ak akutnímu nedostatku vitaminů skupiny B, zejména vitaminu B1.
  2. Nemoci lymfatického a oběhového systému spojené s narušením syntézy krevních buněk.
  3. Silná a dlouhodobá intoxikace škodlivými látkami: rtuť, měď, olovo, fosfor.
  4. Intoxikace drog vyvolaná prodlouženým a nekontrolovaným příjmem léků.
  5. Chronický alkoholismus.
  6. Diabetes mellitus různých etiologií a stadií.
  7. Autoimunitní onemocnění: systémový lupus erythematodes, Crohnova choroba.
  8. Amyloidóza, při níž se proteinový polysacharidový komplex hromadí a usazuje v tkáních, což je způsobeno akutním narušení metabolismu bílkovin v těle.

Rovněž axonální polyneuropatie může být zděděna, pokud je slabé axonální spojení periferního nervového systému zakódováno zvláštním genem.

V ohrožení jsou lidé, kteří vedou sedavý životní styl, pracují v nebezpečném průmyslu, stejně jako zneužívají silné alkoholické nápoje.

Symptomy

Klinické projevy této choroby se objevují najednou a postupně zvyšují intenzitu. Jednoduchá bolest a brnění v končetinách se mohou nakonec vyvinout do ztráty pocitu a paralýzy. Hlavní projevy nemoci jsou:

  1. Svalové křeče horních končetin, nohy, krátká paralýza, která zmizí po trochu zahřátí.
  2. Porušení procesů krevního oběhu v periferii, které jsou doprovázeny otoky, závratě při náhlých pohybech, vzhled cévní sítě.
  3. Sexuální dysfunkce, při které absentuje nebo se sníží libido.
  4. Suchost v dutině ústní, zhoršení vidění.
  5. Změna chůze, která způsobuje porušení motorické aktivity.
  6. Slabost v rukou a nemožnost zvednout i malou hmotnost.
  7. Blaning a zčervenání kůže.
  8. Rychlý nebo pomalý puls, náhlé poklesy krevního tlaku.
  9. Porušení močového měchýře a střev, které způsobuje stagnaci tekutiny v těle, zvyšuje intoxikaci a způsobuje prodlouženou zácpu.
  10. Porucha řeči a jemné motorické dovednosti rukou, nemožnost zapínacích knoflíků a provádění drobných prací.

Periferní nervy jsou zodpovědné za citlivost kůže, vznik bolesti a reflexní reakce.

V případě progrese axonální polyneuropatie mohou nastat další faktory a smyslové poruchy:

  • paresthesie se projevují jako plíživé plíce;
  • hyperesthesia, která zvyšuje citlivost kůže a nejmenší podráždění je nesprávně vnímáno;
  • hypoestézie, která se projevuje snížením citlivosti a necitlivosti končetiny;
  • chladných končetin, které se objevují bez ohledu na teplotu okolí.

Axons v rozporu s vodivostí se mohou zvětšovat, což vede ke stlačení cév. To naopak vyvolává křeče, které způsobují otoky a narušení metabolických procesů na periferii. To vše nevyhnutelně vede k polyneuropatii, jejíž nedostatek léčby může vyvolat úplnou paralýzu a smrt.

V případě, kdy dochází k axonální demyelinizující neuropatii, manifestující symptomy mohou mít charakteristickou asymetrii. Současně dochází ke změně chůze a těla člověka, objeví se naklonění hlavy a ruce vizuálně se liší.

Porážka hypoglosálního nervu vyvolává necitlivost jazyka, která je doprovázena charakteristickým brněním. Postup při polykání slin je narušený, kdy se často vyskytuje obsah úst.

Pokud je ovlivněn vizuální a sluchový nerv, pak má pacient zhoršení kvality zraku a sluchu.

To může být krátkodobé i dlouhodobé.

Diagnostika

Důvodem k šetření specialisty jsou příznaky uvedené výše. Po vyšetření a shromáždění primární anamnézy, která udává frekvenci, povahu a stupeň bolesti a nepohodlí, doporučují lékaři kliniky podrobit se komplexní diagnóze návštěvou neuropatologa.

Možná budete muset konzultovat odborníky, jako například:

  • hepatolog;
  • imunolog;
  • narcolog;
  • hematolog;
  • toxikolog;
  • endokrinologa.

Pouze po shromáždění celé historie lze diagnostikovat a pokračovat v léčbě.

Instrumentální metody

Diagnostika pomocí vysoce přesných zdravotnických prostředků zahrnuje provádění postupů, jako jsou:

  1. Elektromyografie - pomáhá stanovit stupeň vedení nervových impulzů, stejně jako lokalizaci axonální polyneuropatie. Na základě získaných údajů je objasněna diagnóza "neuropatie", jsou určeny bloky, stejně jako symetrie.
  2. Jehlicová elektromyografie - umožňuje identifikovat známky procesu denervace a obnovy horních a dolních končetin tím, že posuzuje nejen vodivost, ale i rychlost dosažení odpovědi.
  3. Nervózní biopsie - používá se pouze v případě, že existuje podezření na vznik amyloidózy, u které jsou přítomny látky v nervových vláknech.
  4. MRI a CT jsou potřebné pro diferenciální diagnostiku a detekci souvisejících onemocnění. Je obzvláště důležité se uchýlit k pomoci MRI a CT za přítomnosti chronických onemocnění, které mohou vyvolat vývoj axonální polyneuropatie.
  5. Ultrazvuk cév - je určen v případě, kdy onemocnění způsobuje zvýšený edém a vazospazmus, což vede k narušení jejich integrity a deformace.

Instruktážní diagnostika umožňuje přesnější diagnostiku a stanovení typu onemocnění: demyelinizující polyneuropatie nebo axonální (polyradikuloneuropatie), které vám nakonec pomohou vybrat optimální léčbu.

Další diagnostické metody jsou:

  • Ultrazvuk jater a ledvin;
  • Ultrazvuk štítné žlázy;
  • elektrokardiografie;
  • elektroencefalografie.

Všechny jsou používány v diferenciální diagnostice, což pomáhá přesně diagnostikovat, odhalovat etiologii onemocnění.

Laboratorní diagnostika

Vzhledem k tomu, že testy moči a krve pomohou získat přesnější obraz o zdravotním stavu a identifikovat příčinu polyneuropatie, mohou být použity následující testy:

  1. Obecný a biochemický krevní test - pomáhá posoudit celkový zdravotní stav, přítomnost zánětlivého procesu atd.
  2. Krevní test na hladinu cukru - provádí se k určení hladiny glukózy, která pomáhá posoudit pravděpodobnost vzniku cukrovky.
  3. Lipidogram - zobrazuje rychlost metabolických procesů a absorpci tuků v těle.
  4. Coagulogram - ukazuje účinnost koagulace krve, stejně jako rychlost aktivace koagulačního mechanismu.
  5. Detekce kvantitativního složení vitaminů B1, B6, E. v krvi
  6. Krevní test na infekční onemocnění (hepatitida, syfilis, AIDS, STD).
  7. Krevní testování hladin hormonů štítné žlázy.
  8. Játrové testy - ukazují výkon těla, stejně jako úroveň syntetizovaných enzymů.
  9. Analýza mozkomíšního moku - je určena, pokud máte podezření na přítomnost leukémie a jiné rakoviny krve.
  10. Studium výkalů na vejcích červů a skryté krve.

Léčba

Hlavním principem léčby je nalezení a odstranění příčiny vývoje onemocnění, pak obnovení bývalého axonálního vedení v periferním nervovém systému. Toho lze dosáhnout pomocí komplexní léčby, která se vybírá individuálně. Terapie se skládá z následujících léků:

Vitamíny - jmenované s akutním nedostatkem vitaminů skupiny B, které se vyskytují s lézemi jater, ledvin, závislosti na alkoholu a dystrofie.

Poprvé zavedené do těla ve formě injekcí, po nástupu zlepšení pokračují v perorálním podání.

Nejpopulárnější jsou:

Inhibitory cholinesterázy - zpomalují syntézu cholinesterázy, která se následně rozpadá na jednodušší složky, které nevyvolávají vývoj paralýzy a spontánních svalových kontrakcí.

Drogy, které lze použít:

Svalové relaxanty - pomáhají snižovat svalový tonus způsobený jejich křečemi. Mezi nejčastěji předepsané léky patří:

Antikonvulziva - léky potlačují excitabilitu nervového systému a také eliminují nekontrolovaný svalový spasmus, který je dosažen v důsledku jejich úplné relaxace. Nejúčinnější z nich jsou:

Specifické antidota se používají, když byla osoba otrávena škodlivými látkami.

Výběr protilátek přímo závisí na tom, co přesně způsobilo intoxikaci.

Atropinopodobny drogy - jsou určeny pouze tehdy, je-li intoxikace fixována organofosfátovými sloučeninami. Nejčastěji používané jsou:

Glukokortikosteroidy - léky této skupiny blokují agresivní reakci těla na podnět, který pomáhá dosáhnout protizánětlivého, analgetického a antihistaminového účinku. Nejúčinnější z nich jsou:

Hypoglykemické léky - jsou předepsány, když hladiny glukózy jsou nad normální a existuje tendence k rozvoji diabetu. Nejčastěji používané jsou:

Metformin - pomáhá snížit hladinu cukru v krvi inhibicí metabolismu lipidů. Nepoužívá se v přítomnosti gangrény, ketoacidózy a jaterní insuficience. Cena - 35-50 rublů.

Antihypoxanty - neutralizují buněčnou hypoxii tím, že je saturují kyslíkem a normalizují výměnu plynů na periferii. Nejúčinnější z nich jsou:

Prognóza léčby

V případě diagnostiky polyneuropatie dolních a horních končetin v raných stádiích jsou prognózy nejpříznivější. Správně zvolená komplexní léčba pomáhá normalizovat vodivost nervových impulzů, obnovit citlivost a také eliminovat bolest a nepohodlí.

Je důležité stanovit příčiny jejího výskytu, pro které se používá komplexní diagnostika.

Komplikace a následky

V případě nesprávné léčby polyneuropatie může být nedostatečná pozitivní dynamika. Pouze lékař může zvolit správné a správné zacházení. V opačném případě lze předpokládat, že:

  • slepota, hluchota, poruchy řeči;
  • paralýza jednotlivých částí těla, která bude postupovat s časem;
  • srdeční arytmie, rozvoj bradykardie a arytmií;
  • problémy se stolicí a trvalou zácpou, které se vyvíjejí kvůli poklesu intestinální motility;
  • poškození jater a ledvin.

Odmítnutí léčby může způsobit smrt, takže pokud máte výše uvedené příznaky, měli byste se okamžitě poradit s lékařem.

Sledujte video polyneuropatie

Další profylaxe

Po zlepšení celkového stavu pacienta během léčby základního onemocnění je mu nabídnuta podpůrná léčba. Prevence pomáhá snižovat pravděpodobnost vzniku axonální polyneuropatie. Patří sem:

  1. Příjem vitamínových a minerálních komplexů předepsaných lékařem.
  2. Odmítnutí škodlivých účinků toxických látek, zejména alkoholických nápojů.
  3. Aktivní životní styl a správná vyvážená výživa.
  4. Pravidelná prohlídka a průběžné sledování pohody.

Axiální polyneuropatie se tedy projevuje narušením nervového impulsu, který způsobuje svalovou tuhost, křeče, bolest, brnění a pálení.

Během léčby jsou předepsány analgetika, komplexy vitamínů, antihypoxanty a glukokortikosteroidy.

Léčba by měla být komplexní, jinak by to mohlo být neúčinné.

Axonální polyneuropatie: příčiny, příznaky, diagnóza, léčba

Axonální polyneuropatie - onemocnění spojené s poškozením motoru, senzorickými nebo autonomními nervy. Tato patologie vede k porušení citlivosti, paralýzy, autonomních poruch. Onemocnění je způsobeno intoxikací, endokrinními poruchami, nedostatkem vitaminů, poruchou imunitního systému, oběhovými poruchami.

Existuje akutní, subakutní a chronický průběh axonální demyelinizující polyneuropatie. Patologie je v některých případech vyléčena, ale někdy zůstává onemocnění navždy. Existují primární axonální a demyelinizující polyneuropatie. V průběhu vývoje onemocnění se demyelinizační látka sekundárně přidává k axonální a axonální složka se sekundárně přidává k demyelinizaci.

Symptomy axonální polyneuropatie

Hlavní projevy axonální polyneuropatie:

  1. Mírná nebo spastická paralýza končetin, záškuby svalů.
  2. Poruchy oběhového systému: otoky rukou a nohou, závratě při stoupání.
  3. Změna citlivosti: pocit brnění, husí nárazy, pocit pálení, oslabení nebo zesílení hmatových, teplotních a bolestivých pocitů.
  4. Porušení chůze, řeči.
  5. Vegetativní příznaky: tachykardie, bradykardie, nadměrné pocení (hyperhidróza) nebo sucho, blednutí nebo zarudnutí kůže.
  6. Sexuální poruchy spojené s erekcí nebo ejakulací.
  7. Porušení motorické funkce střeva, močového měchýře.
  8. Sucho v ústech nebo zvýšené sliny, porucha ubytování oka.

Přečtěte si příčiny a příznaky axonopatie zde.

Axonální polyneuropatie se projevuje v narušené funkci poškozených nervů. Periferní nervy jsou zodpovědné za citlivost, pohyb svalů, vegetativní vliv (regulace vaskulárního tónu). V rozporu s vedením nervů touto nemocí vznikají senzorické poruchy:

  • husí kůže (parestézie);
  • zvýšení citlivosti (hyperesthesie);
  • snížení citlivosti (hypestézie);
  • ztráta smyslové funkce podle typu těsnění nebo ponožek (pacient necítí jeho dlaně ani nohy).

Při porážce vegetativních vláken je regulace vaskulárního tónu mimo kontrolu. Koneckonců, nervy mohou zúžit a zvětšit krevní cévy. V případě axonální demyelinizující polyneuropatie se objevuje kapilární kolaps, což vede k otokům tkání. Horní nebo dolní končetiny v důsledku akumulace vody v nich se zvyšují.

Vzhledem k tomu, že se v tomto případě veškerý krev nahromadí v postižených částech těla, zvláště s polyneuropatií dolních končetin, při stoje může docházet k závratě. Červenost nebo blednutí kůže postižených oblastí v důsledku ztráty funkce sympatického nebo parasympatického nervu je možná. Trofická regulace zmizí, což má za následek erozivní ulcerativní léze.

Charakteristické znaky! Poruchy pohybu jsou také charakteristické pro axonální polyneuropatii dolních končetin, ramen. Poškození motorových vláken, které jsou zodpovědné za pohyb nohou a ramen, vede k paralýze jejich svalů. Imobilizace se může projevit jako ztuhlost svalů - se spastickou paralýzou a jejich uvolněním - flecidní parezí. Může se také objevit mírný stupeň poškození, v tomto případě bude svalový tonus oslabený. Obličejové a periosteální reflexy mohou být jak posíleny, tak oslabeny, někdy při vyšetření neurologem, nejsou pozorovány.

Zranění kraniálních nervů (CN) také nastane. To se může projevit hluchotou (v případě patologie 8. páru - předkolejový nerv), paralýza hyoidních svalů a svalů jazyka (12 párů CN trpí), potíže s polykáním (9 párů CN). Mohou také trpět okulomotorické a trigeminální nervy obličeje, což se projevuje změnou citlivosti a paralýzy, asymetrie obličeje a svalů.

Při axonální demyelinizující polyneuropatii dolních končetin mohou být ramena léze asymetrická. To se děje s vícenásobnými mononeuropathiemi, když jsou karp-radiální, kolenní, Achillovy reflexy asymetrické.

Důvody

Původ polyneuropatie může být odlišný. Jeho hlavní důvody jsou:

  1. Vyčerpání, nedostatek vitaminu B1, B12, nemoci vedoucí k dystrofii.
  2. Intoxikace olova, rtuti, kadmia, oxidu uhelnatého, alkoholu, fosfo-organických sloučenin, methylalkoholu, léků.
  3. Nemoci oběhového a lymfatického systému (lymfom, myelom).
  4. Endokrinní onemocnění: cukrovka.
  5. Endogenní intoxikace při selhání ledvin.
  6. Autoimunitní procesy.
  7. Pracovní nebezpečí (vibrace).
  8. Amyloidóza.
  9. Dědičná polyneuropatie.

Nedostatek vitaminů B, zejména pyridoxinu a kyanokobalaminu, může negativně ovlivnit vodivost nervových vláken a způsobit neuropatii. To se může objevit při chronické intoxikaci alkoholem, onemocnění střev se sníženou absorpcí, helminthické invaze, vyčerpání.

Neurotoxické látky jako rtuť, olovo, kadmium, oxid uhelnatý, organické sloučeniny fosforu, arzén porušují vodivost nervových vláken. Methylalkohol v malých dávkách může způsobit neuropatii. Lékařská polyneuropatie způsobená neurotoxickými léky (aminoglykosidy, soli zlata, vizmut) zaujímá také značný podíl ve struktuře axonálních neuropatií.

Při diabetes mellitus vzniká nervová dysfunkce v důsledku neurotoxicity metabolitů mastných kyselin, ketonových tělísek. To je způsobeno tím, že nelze použít glukózu jako hlavní zdroj energie, místo toho, aby byla podrobena oxidaci tuků. Uremia při selhání ledvin také narušuje funkci nervů.

Autoimunitní procesy, při nichž imunitní systém napadá vlastní nervová vlákna, může také být zapleten do patogeneze axonální polyneuropatie. To se může objevit v důsledku vyvolání imunity s nedbalým použitím imunostimulačních metod a léků. Počátečními faktory u osob náchylných k autoimunitním onemocněním mohou být imunostimulanty, očkování, autohemoterapie.

Amyloidóza je onemocnění, při kterém tělo akumuluje amyloidní protein, který narušuje funkci nervových vláken. Může se objevit u mnohočetného myelomu, lymfomu, bronchiálního karcinomu, chronického zánětu v těle. Nemoc může být dědičná.

Diagnostika

Terapeut musí vyšetřit pacienta. Lékař, který trpí poruchou nervové funkce, neuropatolog, kontroluje tendence a periostiální reflexe, jejich symetrii. Je třeba provést diferenciální diagnostiku s roztroušenou sklerózou, traumatickým poškozením nervu.

Laboratorní vyšetření diagnostiky uremické neuropatie - hladina kreatininu, močoviny, kyseliny močové. Pokud je podezření na cukrovku, krev se daruje z prstu na cukr a také z glykovaného hemoglobinu z žíly. Pokud je podezření na intoxikaci, je předepsána analýza toxických sloučenin a pacient a jeho příbuzní jsou podrobně pohovořeni.

Zjistěte, jak Kombilipen ovlivňuje nervový systém. Co je lepší: Combilipen nebo Milgamma?

Proč je těžké polykat, přečtěte si zde.

Zjistěte se o projevech a léčbě simpta-nadledvinové krize v tomto článku: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Prevence patologie.

Léčba axonální polyneuropatie

Pokud je diagnostikována axonální polyneuropatie, léčba by měla být komplexní, s účinkem na příčinu a příznaky. Předepsaná léčba vitamíny skupiny B, zejména u chronického alkoholismu a dystrofie. U ochlazené paralýzy se používají inhibitory cholinesterázy (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastická paralýza je léčena užíváním svalových relaxancií a antikonvulzí.

Pokud je polyneuropatie způsobena intoxikací, použijte specifické antidotum, výplach žaludku, nucenou diurézu během infuzní terapie, peritoneální dialýzu. V případě otravy těžkými kovy se používá tetracin-vápník, thiosíran sodný, D-penicilamin. Pokud dojde k intoxikaci fosfo-organickými sloučeninami, použijí se agens podobné atropinu.

Pro léčbu autoimunních neuropatií se používají glukokortikoidní hormony. U diabetické neuropatie je nutná léčba hypoglykemickými léky (metformin, glibenklamid), antihypoxanty (Mexidol, Emoxipin, Actovegin). Neustálé procházení, pálení kůže, necitlivost nebo ztráta citlivosti, poruchy pohybu jsou příznaky polyneuropatie, která je léčena neurológem.

Léčba axonální polyneuropatie a její symptomy

Polyneuropatie je komplexní proces, který se vyskytuje, když je postižena periferní nervová soustava jako celek, stejně jako jednotlivé nervové vlákna a krevní cévy, které je krmí. Obvykle se rozlišuje axonální a demyelinizující polyneuropatie, nicméně bez ohledu na to, jakou formu onemocnění je primární, se sekundární patologie spojuje v průběhu času.

Nejčastější je axonální typ polyneuropatie (neuropatie nebo neuropatie), ale bez včasné léčby se objevují příznaky demyelinizačního procesu, proto je třeba porozumět příčinám onemocnění a jak zastavit vývoj.

Příčiny a mechanismus vývoje

Axonální polyneuropatie (axonopatie) je neurologické onemocnění charakterizované symetrickou lézí nervů končetin. Nemoc se vyskytuje z různých důvodů, a proto má různé vývojové mechanismy.

Obvykle se izoluje primární a sekundární axonální formy polyneuropatie. V prvním případě jsou příčinou dědičná onemocnění a idiopatické procesy, tj. Onemocnění se rozvíjí z neznámých důvodů. Mezi sekundární příčiny patří otravy jedovatými, infekční, endokrinní a systémové nemoci, narušené metabolické procesy a další.

Seznam hlavních příčin vývoje axonopatie:

  1. Genetická predispozice k neurologickým onemocněním a kolagenovým onemocněním.
  2. Diabetes mellitus s častým zvýšením hladiny cukru v krvi.
  3. Autoimunitní procesy ovlivňující nervovou tkáň.
  4. Selhání funkce štítné žlázy.
  5. Nádory nervového systému a vnitřních orgánů.
  6. Komplikace odložila záškrt.
  7. Závažná onemocnění jater a ledvin.
  8. Infekce způsobující komplikace nervového systému.
  9. Nedostatek vitamínů, zvláště silně ovlivněný nedostatkem vitaminů skupiny B.
  10. Stavy imunitní nedostatečnosti v pozdějších stadiích.
  11. Chemoterapie, dlouhodobé užívání určitých léků pro arytmie a další.
  12. Intoxikace s narkotickými látkami, alkoholem, jedy, chemikáliemi.
  13. Vibrační expozice.
  14. Špatné očkování.
  15. Zranění - šok, protahování, stlačení, což vede k poškození nervových vláken.
  16. Hypotermie

A protože příčiny axonální neuropatie jsou zcela odlišné, mechanismus vývoje onemocnění má v každém případě své vlastní charakteristiky. Obecně však platí, že s tímto typem onemocnění trpí axony - nervová vlákna (pruty), vedoucí impulsy. Existuje několik příkladů:

  1. Při alkoholismu je primárně postižený nervový plášť, tj. Demyelinizující polyneuropatie, a následně axonální spojení. Tato forma postupuje pomalu - od několika měsíců do několika let, to vše závisí na množství a kvalitě alkoholických nápojů.
  2. S diabetem mellitus začnou trpět cévy, které krmit nervy. Nervové buňky přestanou fungovat normálně z nedostatečné výživy a následně zemřou.
  3. Velmi rychle, během několika málo dní vzniká polyneuropatie s těžkou otravou chemickými látkami - olovem, rtutí, arzenem, jedy, oxidem uhelnatým. V tomto případě je ovlivněn celý nerv, smrt buněk a poškození funkcí přiřazených poškozené oblasti.

Dokonce se stejnými příznaky patologických onemocnění, každý pacient odhalí různé příčiny a mechanismy jeho vývoje. Ale identifikace příčiny vzniku nemoci je velmi důležitá - na tom závisí proces korekce životního stylu pacienta a předepsaná léčba.

Klinický obraz

Axonální neuropatie horních a dolních končetin může být doprovázena různými příznaky, existují však určité známky, které se vyskytují u každého pacienta.

Axonopatie jsou rozděleny do tří typů:

  1. Akutní - rychle se rozvíjející, nejčastěji s těžkou otravou.
  2. Subakutní - symptomy se objevují postupně, tento stav je charakteristický pro endokrinní a metabolické poruchy.
  3. Chronická - onemocnění postupuje bez povšimnutí, příznaky mohou nastat po dlouhodobé intoxikaci alkoholem, beriberi, prodloužených infekcích.

Při subakutní a chronické axonální polyneuropatii se příznaky pomalu zvyšují a jejich vývoj závisí na počtu vláken, které se podílejí na patologickém procesu. Hlavní příznaky poškození axonu:

  1. Bolest prstů - zpočátku se vyskytuje mírná bolest nebo neobvyklé pocity, ale postupně se symptom zvyšuje.
  2. Ztráta pocitu pokožky.
  3. Vznik neobvyklé svalové slabosti při provádění obvyklých pohybů.
  4. Pareze symetrických svalových skupin (zřídka paralýza).
  5. Tremor končetin, svalové záškoláctví.
  6. Svalové ztráty.
  7. Opuch končetin.

V závislosti na tom, která vlákna jsou postižena v končetinách, lze pozorovat různé příznaky:

  1. Motor - svalová slabost, která se postupně zvyšuje a šíří od zdola nahoru. Svalový tonus je snížen, je možný výskyt křečí.
  2. Citlivá - zvyšuje citlivost i při lehkém dotyku, bolesti, brnění, husí kůže na kůži.
  3. Vegetativní - pocení, zalednění končetin, mramorování nebo blednutí kůže, sexuální a močové funkce jsou postupně narušeny.

Dědičná motosenzorická polyneuropatie

Axony mohou být poškozeny nejen v končetinách, ale i v jiných částech těla. Tak trpíte:

  1. Okulomotorické nervy snižují kvalitu zraku, strabismus, ptózu, enophthalmos nebo miózu, oční bulvy klesají.
  2. Vagusový nerv - je narušena práce vnitřních orgánů, aktivita srdečního systému je nejčastěji narušena, dochází k arytmii a tachykardii.

Axonální neuropatie je často doprovázena trofickými lézemi: suchá kůže, vředy, praskliny, hyperpigmentace. Někdy se objevují časté příznaky: bolesti hlavy, tlakové kapexy, horečka, ale nejčastěji se vyskytují u axonopatie autoimunního původu.

Při progresi axonálních poruch se symptomy stanou patrnými nejen pacientovi, ale také těm, kteří jsou kolem něj. Chůze se stává těžkou, nejistou, pro pacienta je obtížné překonat i malé vzdálenosti. Mnozí začnou si stěžovat na velmi silné bolesti, které jsou obtížné vydržet.

Diagnostika a léčba

Úspěch léčby patologie závisí na tom, jak bude vyšetření kompletní. Mezi hlavní diagnostické metody patří:

Rychlost cukru v krvi

Obecná a biochemická analýza krve.

  • Test hladiny cukru.
  • Analýza moči.
  • Studie o infekcích.
  • Rentgenové vyšetření kloubů.
  • Ultrazvuk.
  • Nejdůležitějším vyšetřením je však elektrolouromyografie. Jedná se o inštrumentální metodu pro určení lokalizace postiženého nervu, která také umožňuje posoudit vodivost nervových impulzů.

    Diagnostika axonální polyneuropatie vyžaduje pečlivý sběr informací o vývoji patologie. Koneckonců, je důležité nejen provést správnou diagnózu, ale také určit základní onemocnění, které způsobilo poškození axonu.

    Proto diagnóza axonální polyneuropatie může vyžadovat konzultaci s různými odborníky: endokrinologem, revmatologem, specialistou na infekční onemocnění a dalšími.

    Tradiční přístup

    Za prvé, léčba axonopatie je zaměřena na odstranění provokačního faktoru:

    • v alkoholové léze axonu je nutné zcela odstranit alkohol;
    • diabetes - normalizovat hladinu cukru;
    • s infekcemi - užívejte antibiotika nebo antivirotika;
    • otravy vyžadují nouzová opatření k odstranění toxinu z těla.

    Za druhé, různé léky jsou předepsány v závislosti na stavu pacienta a na rozvojových známkách poškození axonem:

    1. Vitamíny: nejvíce nezbytné: B1, B6 a B12 - mají pozitivní vliv na nervový systém jako celek. Navíc mohou být podávány vitaminy A, E a C.
    2. Painkillers: ve většině případů existuje dostatek narkotických analgetik nebo nesteroidních protizánětlivých léků (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), ale se silnou bolestí se uchylují k omamným lékům proti bolesti (Morphine).
    3. V závažných případech jsou nutné glukokortikosteroidy: prednisolon, methylprednisolon a různé imunosupresiva.
    4. Přípravky, které zlepšují trofismus a krevní oběh: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Pro zlepšení nervového vedení jsou jmenováni: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Pokud je to nutné, do léčby se přidávají antikonvulziva (karbamazepin), antioxidant (Mexidol) a metabolické látky (Cavinton).

    Jiné metody

    Současně s lékařskou léčbou se provádí fyzioterapie:

    1. Elektroforéza.
    2. Galvanizace.
    3. Masáž
    4. Darsonvalization.
    5. Ozokerite.
    6. Parafinová terapie.

    Ujistěte se, že provádíte každodenní terapeutické cvičení pod dohledem zkušeného trenéra. Po ukončení léčby je předepsáno ambulantní léčba a doporučení jsou věnována terapeutické gymnastice, cvičení, výživě a zdravému životnímu stylu.

    Léčba axonální polyneuropatie s lidovými prostředky je povoleno pouze po odstranění akutního stavu a se souhlasem ošetřujícího lékaře. Je důležité, aby se drogy nestaly v konfliktu s nekonvenčními léky.

    Několik účinných receptů pro léčbu axonální polyneuropatie je:

    1. Vezměte 2 lžíce. lžíce sušeného kořenu Eleutherococcus, nalijte 500 ml vroucí vody a nechte 30 minut v termosku. Po uplynutí doby napněte vývar, přidejte lžíci citronové šťávy a 2 lžíce akáciového medu. Během dne po jídle pijte.
    2. Vezměte stejné množství sušených a nakrájených listů oregano, skořice a čerstvého medu. Míchat a užívat 3krát denně dezertní lžičku.
    3. Ve sklenici kefíru nakrájejte čerstvou petrželku (3 polévkové lžíce) a pít denně před spaním.

    U polyneuropatie je užitečná šalvěje, jetel, divoký rozmarýn a infuze sv. Aby byl výsledek znatelný, je nutné zvolit jednu nápravu a užít ji po dobu 10-15 dní a potom si nechat pětdenní přestávku. Poté můžete pokračovat v léčbě jiným nebo stejným lékem.

    Léčba axonální neuropatie vyžaduje spoustu času a úsilí. Ale pokud věnujete pozornost symptomy onemocnění včas a vyhledejte lékařskou pomoc, můžete dosáhnout rychlého a úplného zotavení.

    Axonální polyneuropatie

    Axonální polyneuropatie je onemocnění, při kterém jsou poškozeny motorické, senzorické nebo autonomní nervy. Onemocnění se může vyvinout kvůli intoxikaci, endokrinním poruchám, nedostatku vitaminů, selhání imunitního systému, oběhové poruchy. K určení příčiny onemocnění, umístění a rozsahu poškození některých nervových vláken využívají neurologové u nemocnice Yusupov moderní diagnostické metody. Vyšetření pacienta se provádí pomocí nejmodernějšího vybavení předních výrobců v Evropě, USA a Japonsku.

    Během léčby na neurologické klinice se pacienti nacházejí v odděleních s evropskou úrovní pohodlí. Profesoři, lékaři nejvyšší kategorie individuálně přistupují k výběru způsobu léčby a dávkování léků. Vedoucí neurologové užívají drogy registrované v Ruské federaci. Mají vysokou účinnost a minimální závažnost nežádoucích účinků.

    Příčiny axonální polyneuropatie dolních končetin

    Polyneuropatie axonálního typu dolních končetin se může rozvinout z různých důvodů:

    • vyčerpání;
    • nedostatek vitaminu B1, In12;
    • nemoci vedoucí k dystrofii;
    • intoxikace olovo, kadmium, rtuť, oxid uhelnatý, alkohol, methylalkohol, organické sloučeniny fosforu, léčiva;
    • onemocnění oběhového a lymfatického systému (lymfomy, myelom);
    • endokrinní nemoci - diabetes.

    Faktor provokovat vývoj motoru nebo axonální typu senzomotorické polyneuropatie je endogenní toxicita při selhání ledvin, autoimunitní procesy, riziko povolání (vibrace), amyloidóza. Polyneuropatie může být způsobena zatěžovanou dědičností.

    Nedostatek vitamínů B, zejména pyridoxin a kyanokobalaminu, má vliv na vedení nervových vláken a způsobit senzorické axonální polyneuropatie dolních končetin. K tomu dochází při chronické intoxikaci alkoholem, invazi helminthů, onemocnění střev se sníženou absorpcí, vyčerpání. V případě otravy neurotoxickými látkami je narušena vodivost nervových vláken. Methylalkohol v malých dávkách může způsobit polyneuropatii. Drug polyneuropatie způsobené aminoglykosidy, soli zlata, vizmutu zaujímá značný podíl na struktuře axonální neuropatie.

    U diabetiků je funkce periferních nervů narušena kvůli neurotoxicitě metabolitů mastných kyselin - ketonových tělísek. To je způsobeno neschopností užít glukózu jako hlavní zdroj energie. Místo toho jsou tuky oxidovány.

    V autoimunitních procesech napadá imunitní systém vlastní nervová vlákna. To je způsobeno vyvoláním imunity neopatrným použitím imunostimulačních léků a netradičních metod. Počátečními faktory polyneuropatie u osob náchylných na autoimunitní onemocnění jsou imunostimulanty, vakcíny, autohemoterapie. Když amyloidóza v těle akumuluje bílkovinný amyloid. To narušuje funkci nervových vláken.

    V současné době existuje několik teorií o mechanismu vývoje polyneuropatie:

    • vaskulární teorie je založena na zapojení do procesu nádob, který vstupuje na periferních nervů kyslíkem a živinami, jakož i změnu fyzikálně-chemické vlastnosti krve, což vede k ischemii nervového;
    • teorie oxidační stres vysvětluje vývoj axonálních výměnných polyneuropatie pozic s poruchami oxid dusnatý, mění mechanismy sodno-draselného, ​​které jsou základem tvorbu a budicí vzruchu podél nervů;
    • teorie snížení aktivity nervových růstových faktorů naznačuje, že axonální polyneuropatie se vyvíjí kvůli nedostatku axonální dopravy s následným rozvojem axonopatie;
    • imunologické teorie vysvětluje vývoj axonální typu senzomotorické polyneuropatie jako výsledek křížové generace autoprotilátek proti struktur periferního nervového systému, následovaný autoimunitního zánětu a nekrózy.

    Faktory přispívající k rozvoji axonální typu senzorimotorické polyneuropatie jsou různé a početné. Dokonce i použití moderních výzkumných metod dokáže zjistit příčinu nemoci pouze u 40-75% pacientů.

    Klinický obraz axonální polyneuropatie

    Existuje akutní, subakutní a chronický průběh axonální polyneuropatie. Existují primární axonální a demyelinizující polyneuropatie. V průběhu vývoje onemocnění je demyelinizační látka sekundárně přidána k axonální polyneuropatii a axonální složka je sekundárně přidána k demyelinizačnímu.

    Hlavní projevy axonální polyneuropatie jsou:

    • mírná nebo spastická paralýza končetin;
    • svalové záškoláctví;
    • známky špatného oběhu - otoky paží a nohou, závratě při stoupání;
    • změna citlivosti - pocit pichání, pálení, plazení;
    • oslabení nebo zesílení hmatových, bolestivých a teplotních pocitů;
    • řeči a rušení chůze.

    Následující příznaky zahrnují vegetativní charakteristiky axonální senzorimotorické polyneuropatie:

    • rychlý nebo vzácný srdeční tep;
    • nadměrné pocení nebo suchá kůže;
    • zarudnutí nebo bledost pokožky;
    • erektilní dysfunkce nebo zhoršená ejakulace;
    • porucha funkce motoru střeva a močového měchýře;
    • nadměrné slinění nebo sucho v ústech;
    • oční porucha ubytování.

    Axonální polyneuropatie projevuje dysfunkci poškozených nervů. Periferní nervy jsou zodpovědné za pohyb svalů, citlivost, mají vegetativní účinek (regulují vaskulární tón). V rozporu s vedením nervů vznikají senzorické poruchy:

    • parestézie (pocit na plazi);
    • hyperesthesia (zvýšená citlivost);
    • hypestézie (snížená citlivost);
    • ztráta smyslové funkce typu utěsnění nebo ponožek (pacient nemusí cítit nohy nebo dlaně).

    Při porážce vegetativních vláken je regulace vaskulárního tónu mimo kontrolu. V případě axonální demyelinizující polyneuropatie se kapiláry zmenšují, což má za následek otoky tkání. Horní nebo dolní končetiny způsobené akumulací tekutiny v nich se zvětšují. Vzhledem k tomu, že v případě polyneuropatie dolních končetin dochází k akumulaci veškerého krve v postižených částech těla, pacient se při stojícím stavění zmocní. Vzhledem k tomu, že trofická regulace zmizí, dochází k erozívním vředům dolních končetin.

    Neuropatie axonálního motoru se projevuje pohybovými poruchami horních a dolních končetin. Poškození motorových vláken, které jsou zodpovědné za pohyb nohou a ramen, vede k paralýze jejich svalů. Imobilizace se projevuje jako tuhost svalů (se spastickou paralýzou) a jejich relaxace (s pomalou parézou). S mírným stupněm poškození je svalový tonus oslabený. Svalové a periodické reflexe mohou být zesíleny nebo oslabeny. Někdy během vyšetření neurolog neuvidí. Často dochází k poškození kraniálních nervů, což se projevuje následujícími poruchami:

    • hluchota (v případě poškození osmého páru - předkolejový nerv);
    • paralýza hypoglosálních svalů a svalů jazyka (dvanáctý pár kraniálních nervů trpí);
    • potíže s polykáním (funkce devátého páru je porušena).

    Při porážce okulomotoru, trigeminálních a obličejových nervů dochází ke změnám citlivosti, paralýze, asymetrii tváře, výskytu svalů. Při axonálně demyelinizující polyneuropatii dolních nebo horních končetin mohou být léze asymetrické. Tento jev se vyskytuje u vícečetných mononeuropathií, kdy jsou kolenní, carporádní, Achilovy reflexy asymetrické.

    Hlavní metodou výzkumu, která umožňuje identifikovat lokalizaci patologického procesu a stupeň poškození nervových vláken, je elektrolouromyografie. Postup v nemocnici Yusupov provádí neurovědci, neurovědci, kandidáti lékařských věd. K určení příčiny onemocnění určují lékaři hladinu glukózy v krvi, je-li podezření na toxickou axonální polyneografii, provádějí se toxikologické testy. Poruchy nervové funkce jsou stanoveny pomocí definice hmatové, teplotní a vibrační citlivosti.

    Léčba axonální polyneuropatie

    Neurologové Yusupov nemocnice poskytují komplexní léčba axonální polyneuropatie na dolních končetinách, zaměřený na příčiny, mechanismy a rozvoji příznaků. Lékaři předepisují pacientů vitaminy skupiny B. Mezi mnoho prostředků pro porušování oxidačních procesů přípravy kyseliny alfa-lipoové nebo thioktové kyseliny prostředků přiřazených k první volby. Neurovědci používají thioctacid nejen u diabetiků, ale také u jiných typů axonální polyneuropatie. Léčebný režim zahrnuje denní příjem 600 mg léčiva. Pacienti pak po dobu jednoho měsíce užívají jednu kapsli thioctacid.

    Při paralýza použity inhibitory cholinesterázy (kalimin, neostigmin, neuromidin. Spastická paralýza působí napětí svalů a antikonvulziva. Pokud je příčinou polyneuropatie je intoxikace, používá specifická antidota, promyje žaludek, diuréza, kdy infuzní terapie, plazmaferéza. Když intoxikace těžkými kovy za použití thiosíran sodný, tetatsin vápenatý, D-penicilamin. V případě, že otrava organických sloučenin fosforu používá atropinopodobnye prostředky. terapie autoimunitní polyneuropatie zahrnuje podávání glukokortikoidu hormony. Léčba diabetické neuropatie je přijímací hypoglykemická činidla (metformin, glibenklamid), antigipoksantov (mexidol, emoxipin, aktovegina).

    Jako prostředky k symptomatické léčbě bolesti u axonální polyneuropatie široce používány analgetika (tramadol) a nesteroidních protizánětlivých léčiv (nimesulid, dikloberl retard). V případě souběžných onemocnění trávicích orgánů se starším lidem předepisuje Celebrex. V případech přetrvávající bolesti se k komplexní terapii přidávají antidepresiva.

    V subakutním a zotavujícím období polyneuropatie dolních končetin podle axonálního typu využívají rehabilitační terapeuti Yusupovské nemocnice metodu non-drug therapy:

    • aplikace parafín-ozokerit;
    • elektrostimulace;
    • různé typy masáží;
    • whirlpool a čtyř komorní vany;
    • hyperbarické okysličení.

    Pacienti trpící senzorickou axonální polyneuropatií dolních končetin podstupují endolymphotropickou blokádu s prozerinem. Účinná léčba axonální polyneuropatie dolních končetin může být dokončena voláním nemocnice v Yusupově. Specialisté kontaktního centra vás zaregistrují na schůzku s neurológem a dalšími specialisty a zodpoví všechny otázky.

    Axonální poškození neuronů

    Poškození axiálního válce nervového vlákna způsobuje axonální poškození nervu. Tento typ léze se vyskytuje u toxických, dysmetabolických neuropatií, včetně alkoholické etiologie, nodózní periarteritidy, uremie, porfyrie, diabetu a maligních nádorů. Jestliže poškození myelinového pláště ovlivňuje redukci nebo blokování nervových impulzů, například vedení signálů z libovolného pohonného mechanismu z mozkové kůry do svalů, pak axonová léze poškozuje trofický axonový transport a axonální transport, což vede ke zhoršení excitability axonu, nemožnost jeho aktivace v postižené oblasti a distální vůči ní. Porušení excitability axonu vede k neschopnosti provést buzení. Zachování normálních hodnot rychlosti impulsu podél nervů v axonálním typu léze je spojeno s vodivostí zbývajících neovlivněných vláken. Celková axonální léze všech nervových vláken vede k úplné nedostatečné odezvě (úplná ztráta elektrické excitability nervu) a neschopnost kontrolovat rychlost vedení. Axonální léze znamená porušení transportu axonu a sekundární trofické a informační účinky na sval. V denervovaném svalu s poškozením axonu dochází k fenoménům denervace. Při akutní denervaci v prvních 10-14 dnech nedochází ke změnám ve svalu, protože axonální proud využívá zbývající zdroje. Dále v první fázi denervace se sval, ztrácí organizující nervovou kontrolu, snaží využít humorální regulační faktory a proto zvyšuje citlivost na vnější humorální účinky. Snížení transmembránového potenciálu svalu a vznik možnosti rychle dosáhnout kritické úrovně depolarizace vede k vzniku spontánní aktivity ve formě fibrilačních potenciálů a pozitivních ostrých vln. Fibrilační potenciály vznikají v prvním stupni denervace a odrážejí dystrofické procesy ve svalových vláknech. Při pokračující denervaci se frekvence potenciálů fibrilace zvyšuje a se smrtí svalových buněk se objevují pozitivní ostré vlny. Při hodnocení poškození axonem je velmi důležité určit tři charakteristiky: závažnost, reverzibilitu a prevalenci podél axonu narušené excitability. Hodnocení všech tří parametrů excitability umožňuje posoudit závažnost, prevalenci a možnost regrese léze.

    Závažnost poruch excitability axonu byla dříve určena metodou klasické elektrodiagnostiky. Minimální intenzita vnějšího elektrického stimulace, která může aktivovat axon (generovat akční potenciál), charakterizuje jeho úroveň excitability. Intenzita elektrického stimulace je určena dvěma parametry: velikostí proudu a trvání jeho účinku, tj. trvání nepříjemného impulsu. Normálně, při mírné intenzitě proudu, nerv je citlivý na krátkodobé pulzy (až 0,01-0,1 ms), sval je citlivý pouze na dlouhý proud (20-30 ms). Je velmi důležité, že stimulace svalu v motorovém bodě není přímou stimulací svalu, ale je zprostředkována prostřednictvím terminálů axonu a je vlastně zkouškou excitability axonu a ne svalu. Závislost excotability axonu na velikosti proudu a trvání impulsu se nazývá "trvání síly" (obr. 13).

    Obr. 13. Křivka "síly-trvání" - závislost nervové excitability na

    velikost magnetu a trvání impulsu (podle LR Zenkova, MA Ronkin, 1982).

    2 - částečná denervace (křivka s přestávkou),

    3 - kompletní denervace

    Metoda klasické elektrodiagnostiky, dříve používaná pro diagnostiku denervace svalů, je založena na určení excitability nízkoprahových (nízkých myelinizovaných) axonů, tj. minimální stupeň aktivace svalů, když se na ni aplikuje pulzní proud. Kontrola minimální aktivace svalů byla prováděna vizuálně, aplikací proudu - v motorovém bodě svalu. Pevnost akčního proudu je od 0 do 100 mA, trvání impulzu je od 0,05 ms do 300 ms, pulzní proud s trváním 300 ms se rovná konstantnímu proudu. Minimální proud s maximální délkou trvání (300 ms) aplikovaný v místě motoru z katody, který způsobuje minimální viditelnost svalové kontrakce, se nazývá reobase. Při poškození axonální (denervace) dochází k poklesu rebáze, tj. pro minimální svalovou kontrakci je zapotřebí menšího stejnosměrného výkonu, protože je snadněji dosaženo kritické úrovně depolarizace. Nejvíce informativním ukazatelem poškození axonem (denervation) je jeho excitabilita k pulsnímu proudu krátkého trvání. V tomto ohledu byl zaveden ukazatel chronaxie - minimální trvání současného impulsu dvou reobází, nutných pro minimální viditelnost svalové kontrakce. Při poškození axonu (denervation) se zvyšuje index chronaxie. Porovnáním indikátorů rheobázy a chronaxie s křivkou "síly-trvání" lze pozorovat, že rebáze a chronaxie jsou body křivky. Proto jsou rheobázy a chronaxie indikujícími indikátory při hodnocení axonální léze. V současné době se hodnocení křivky síly-trvání nevykonává z řady důvodů:

    * metoda je založena na subjektivních kritériích aktivace svalů (vizuální);

    * významné výzkumné úsilí;

    * nejednoznačnost interpretace výsledků, protože při částečném zachování neporušených nervových vláken v nervu bude křivka trvání síly-trvání představovat součet excitability postižených a nepoškozených vláken. Dráždivost neovlivněných vláken vytvoří levou stranu křivky (pro krátké impulsy) a excitabilitu postižených vláken - pravou stranu křivky (pro dlouhé impulsy);

    * dostatečná setrvačnost při změně křivky při hodnocení procesu reinervace ve srovnání s jehlou EMG;

    * nedostatek moderních nástrojů pro výzkum. Předtím používané zařízení UEI-1 je fundamentálně zastaralé morálně a fyzicky, protože jeho uvolnění bylo zastaveno před více než 15 lety.

    V stimulačním EMG se při studiu M-odezvy častěji používají stimulace 0,1 ms, ale maximální trvání pulsu generované stimulátorem v zařízení EMG je 1,0 ms. Při registraci M-odpovědi v režime supermaximální stimulace jsou aktivovány všechny axony, které inervují sval. Při porážce všech axonů chybí M-odpověď. Při porážce části axonů nervu je registrována M-odpověď s nízkou amplitudou vzhledem k tomu, že postižené axony snižují nebo ztrácejí svou excitabilitu. Stimulace EMG diagnostika částečného poškození axonu má přednost před klasickou elektrodiagnostikou, protože umožňuje zohlednit příspěvek k M-odezvě nejen nízkoprahových axonů (motorových jednotek), ale také vysokoprahových vysoce myelinovaných vláken. Klasická elektrodiagnostika umožňuje vyhodnotit excitabilitu pouze nízkoprahových nízko myelinovaných vláken. Vzhledem k tomu, že axony vysoce myelinizovaných vláken jsou ovlivněny při ztrátě spojení s tělem neuronu před nemyelinovanými (nízkoprahovými) vlákny (E.I. Zaytsev, 1981), lze argumentovat, že metoda odhadu parametrů M-odezvy je citlivější než klasická elektrodiagnostika.

    Reverzibilita poruchy excotability axonu je špatně pochopená oblast, a to navzdory jeho velkému významu na klinice. Pro poranění periferních nervů, polyneuropatií, mononeuropatií a syndromu obrny je často zaznamenáván takzvaný axonální typ léze, tj. pokles amplitudy distální M-odezvy relativně intaktní rychlostí impulsu podél nervu a tvar M-vlny. Takové snížení amplitudy odpovědi M je kombinováno se snížením nebo ztrátou excitability části axonů. Zkušenosti na klinice neuroinfekcí Ústavu dětských infekcí ukazují, že zhoršená excitabilita axonů v akutním období léze je v některých případech nevratná a vede k smrti axonu dalším kompenzačním znovuzískáním. V ostatních případech je rušení excitability reverzibilní, nedojde k úmrtí axonu a rychlé obnovení zhoršených funkcí. V neurologii se termín "axonální poškození" používá jako synonymum pro nevratnost axonu a závažnost lézí, což je spojeno s častým prohlášením o tomto druhu léze poměrně pozdě od počátku onemocnění (léze) - 1-2 měsíce, kdy končí doba reverzibility poruch excitability axonu. Analýza údajů o pacientech v dynamice s neuropatie obličejového nervu, akutní zánětlivé polyneuropatie, experimentální a klinická literatura naznačují následující dynamiku poruch excitability axonu. Porucha axonu způsobuje poruchu v první řadě rychlého axonálního transportu, který za 5-6 dní vede k částečnému snížení excitability části nervových axonů na pulzní proud krátké trvání (0,1 ms) s intaktní citlivostí na poměrně dlouhé trvání (0,5 ms). Během stimulace pulzy 0,5 ms jsou aktivovány všechny axony nervu a amplituda odezvy M odpovídá standardním hodnotám. Tyto změny jsou reverzibilní, jelikož neexistují další nepříznivé účinky. Při pokračujícím a zvyšujícím se působení škodlivého faktoru se axonová excitabilita snižuje ve větší míře a stává se necitlivá na impulzy s trvání 0,5 ms. Prodloužení škodlivého faktoru v průběhu 3-4 týdnů vede k nevratným důsledkům - degeneraci axonu a vzniku tzv. Axonální léze. Reverzibilní stadium axonální léze (až 3 týdny) může být tedy nazýváno funkční axonální lézí a nevratnou (po dobu 3 týdnů) - strukturální axonální lézí. Avšak vratnost porušení v akutním stadiu léze závisí nejen na délce trvání a závažnosti, ale také na rychlosti, s jakou se léze vyvíjejí. Čím rychleji se porážka rozvíjí, tím slabší jsou kompenzační adaptační procesy. Vzhledem k těmto vlastnostem je navrhované oddělení reverzibility axonální léze, a to i při použití ENMG, spíše libovolné.

    Převládání porušení excotability axonu podél podélného nervu musí být bráno v úvahu při zánětlivých, dysmetabolických, toxických neuropatech. Distální typ axonové léze je častěji detekován v nervu s největší délkou nervových vláken, která se nazývá distální neuropatie. Poškozující faktory ovlivňující tělo neuronu vedou ke zhoršení axonálního transportu, který primárně postihuje distální části axonu (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). V těchto případech, klinicky a elektrofyziologicky, je zjištěna distální axonová degenerace (strukturální axonální poškození) s příznaky svalové denervace. V akutním stadiu léze u pacientů se zánětlivou neuropatií je také zjištěn distální typ axonové excitability. Může se však pouze elektrofyziologicky objevit, být reverzibilní a nedosáhne klinicky významné úrovně (funkční poškození axonem). Distální typ poškození axonu je častěji zaznamenáván v dolních končetinách. V horních končetinách zánětlivé neuropatie často trpí proximálním nervovým vláknem a léze je demyelinizující.

    Axonální a demyelinizující typy lézí se v izolaci prakticky nevyskytují. Častěji se poškozuje nervové poškození s převahou jednoho z typů poškození. Například při diabetické a alkoholické polyneuropatii mohou existovat léze s oběma axonálními a demyelinizačními poruchami.

    Datum přidání: 2016-03-27; Zobrazení: 6148; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE

    Kromě Toho, O Depresi