Naučíme se o axonální polyneuropatii

Axonální polyneuropatie je neurologická porucha, která se vyznačuje poklesem vodivosti nervového impulsu v periferním nervovém systému. Spojení mezi axony se ztratí, v důsledku čehož osoba ztrácí citlivost končetin, cítí časté brnění a bolestivost. Nedostatek vitamínů, intoxikace, zneužívání alkoholu a mnoho dalších faktorů mohou vyvolat vývoj této nemoci. Jaké jsou příznaky této patologie a s jakou metodou lze léčit - zvažte další.

Důvody

Hlavní příčiny, které mohou způsobit rozvoj axonální polyneuropatie jsou:

  1. Nesprávná, nevyvážená strava bez vitamínů a minerálů, která vede k vyčerpání těla ak akutnímu nedostatku vitaminů skupiny B, zejména vitaminu B1.
  2. Nemoci lymfatického a oběhového systému spojené s narušením syntézy krevních buněk.
  3. Silná a dlouhodobá intoxikace škodlivými látkami: rtuť, měď, olovo, fosfor.
  4. Intoxikace drog vyvolaná prodlouženým a nekontrolovaným příjmem léků.
  5. Chronický alkoholismus.
  6. Diabetes mellitus různých etiologií a stadií.
  7. Autoimunitní onemocnění: systémový lupus erythematodes, Crohnova choroba.
  8. Amyloidóza, při níž se proteinový polysacharidový komplex hromadí a usazuje v tkáních, což je způsobeno akutním narušení metabolismu bílkovin v těle.

Rovněž axonální polyneuropatie může být zděděna, pokud je slabé axonální spojení periferního nervového systému zakódováno zvláštním genem.

V ohrožení jsou lidé, kteří vedou sedavý životní styl, pracují v nebezpečném průmyslu, stejně jako zneužívají silné alkoholické nápoje.

Symptomy

Klinické projevy této choroby se objevují najednou a postupně zvyšují intenzitu. Jednoduchá bolest a brnění v končetinách se mohou nakonec vyvinout do ztráty pocitu a paralýzy. Hlavní projevy nemoci jsou:

  1. Svalové křeče horních končetin, nohy, krátká paralýza, která zmizí po trochu zahřátí.
  2. Porušení procesů krevního oběhu v periferii, které jsou doprovázeny otoky, závratě při náhlých pohybech, vzhled cévní sítě.
  3. Sexuální dysfunkce, při které absentuje nebo se sníží libido.
  4. Suchost v dutině ústní, zhoršení vidění.
  5. Změna chůze, která způsobuje porušení motorické aktivity.
  6. Slabost v rukou a nemožnost zvednout i malou hmotnost.
  7. Blaning a zčervenání kůže.
  8. Rychlý nebo pomalý puls, náhlé poklesy krevního tlaku.
  9. Porušení močového měchýře a střev, které způsobuje stagnaci tekutiny v těle, zvyšuje intoxikaci a způsobuje prodlouženou zácpu.
  10. Porucha řeči a jemné motorické dovednosti rukou, nemožnost zapínacích knoflíků a provádění drobných prací.

Periferní nervy jsou zodpovědné za citlivost kůže, vznik bolesti a reflexní reakce.

V případě progrese axonální polyneuropatie mohou nastat další faktory a smyslové poruchy:

  • paresthesie se projevují jako plíživé plíce;
  • hyperesthesia, která zvyšuje citlivost kůže a nejmenší podráždění je nesprávně vnímáno;
  • hypoestézie, která se projevuje snížením citlivosti a necitlivosti končetiny;
  • chladných končetin, které se objevují bez ohledu na teplotu okolí.

Axons v rozporu s vodivostí se mohou zvětšovat, což vede ke stlačení cév. To naopak vyvolává křeče, které způsobují otoky a narušení metabolických procesů na periferii. To vše nevyhnutelně vede k polyneuropatii, jejíž nedostatek léčby může vyvolat úplnou paralýzu a smrt.

V případě, kdy dochází k axonální demyelinizující neuropatii, manifestující symptomy mohou mít charakteristickou asymetrii. Současně dochází ke změně chůze a těla člověka, objeví se naklonění hlavy a ruce vizuálně se liší.

Porážka hypoglosálního nervu vyvolává necitlivost jazyka, která je doprovázena charakteristickým brněním. Postup při polykání slin je narušený, kdy se často vyskytuje obsah úst.

Pokud je ovlivněn vizuální a sluchový nerv, pak má pacient zhoršení kvality zraku a sluchu.

To může být krátkodobé i dlouhodobé.

Diagnostika

Důvodem k šetření specialisty jsou příznaky uvedené výše. Po vyšetření a shromáždění primární anamnézy, která udává frekvenci, povahu a stupeň bolesti a nepohodlí, doporučují lékaři kliniky podrobit se komplexní diagnóze návštěvou neuropatologa.

Možná budete muset konzultovat odborníky, jako například:

  • hepatolog;
  • imunolog;
  • narcolog;
  • hematolog;
  • toxikolog;
  • endokrinologa.

Pouze po shromáždění celé historie lze diagnostikovat a pokračovat v léčbě.

Instrumentální metody

Diagnostika pomocí vysoce přesných zdravotnických prostředků zahrnuje provádění postupů, jako jsou:

  1. Elektromyografie - pomáhá stanovit stupeň vedení nervových impulzů, stejně jako lokalizaci axonální polyneuropatie. Na základě získaných údajů je objasněna diagnóza "neuropatie", jsou určeny bloky, stejně jako symetrie.
  2. Jehlicová elektromyografie - umožňuje identifikovat známky procesu denervace a obnovy horních a dolních končetin tím, že posuzuje nejen vodivost, ale i rychlost dosažení odpovědi.
  3. Nervózní biopsie - používá se pouze v případě, že existuje podezření na vznik amyloidózy, u které jsou přítomny látky v nervových vláknech.
  4. MRI a CT jsou potřebné pro diferenciální diagnostiku a detekci souvisejících onemocnění. Je obzvláště důležité se uchýlit k pomoci MRI a CT za přítomnosti chronických onemocnění, které mohou vyvolat vývoj axonální polyneuropatie.
  5. Ultrazvuk cév - je určen v případě, kdy onemocnění způsobuje zvýšený edém a vazospazmus, což vede k narušení jejich integrity a deformace.

Instruktážní diagnostika umožňuje přesnější diagnostiku a stanovení typu onemocnění: demyelinizující polyneuropatie nebo axonální (polyradikuloneuropatie), které vám nakonec pomohou vybrat optimální léčbu.

Další diagnostické metody jsou:

  • Ultrazvuk jater a ledvin;
  • Ultrazvuk štítné žlázy;
  • elektrokardiografie;
  • elektroencefalografie.

Všechny jsou používány v diferenciální diagnostice, což pomáhá přesně diagnostikovat, odhalovat etiologii onemocnění.

Laboratorní diagnostika

Vzhledem k tomu, že testy moči a krve pomohou získat přesnější obraz o zdravotním stavu a identifikovat příčinu polyneuropatie, mohou být použity následující testy:

  1. Obecný a biochemický krevní test - pomáhá posoudit celkový zdravotní stav, přítomnost zánětlivého procesu atd.
  2. Krevní test na hladinu cukru - provádí se k určení hladiny glukózy, která pomáhá posoudit pravděpodobnost vzniku cukrovky.
  3. Lipidogram - zobrazuje rychlost metabolických procesů a absorpci tuků v těle.
  4. Coagulogram - ukazuje účinnost koagulace krve, stejně jako rychlost aktivace koagulačního mechanismu.
  5. Detekce kvantitativního složení vitaminů B1, B6, E. v krvi
  6. Krevní test na infekční onemocnění (hepatitida, syfilis, AIDS, STD).
  7. Krevní testování hladin hormonů štítné žlázy.
  8. Játrové testy - ukazují výkon těla, stejně jako úroveň syntetizovaných enzymů.
  9. Analýza mozkomíšního moku - je určena, pokud máte podezření na přítomnost leukémie a jiné rakoviny krve.
  10. Studium výkalů na vejcích červů a skryté krve.

Léčba

Hlavním principem léčby je nalezení a odstranění příčiny vývoje onemocnění, pak obnovení bývalého axonálního vedení v periferním nervovém systému. Toho lze dosáhnout pomocí komplexní léčby, která se vybírá individuálně. Terapie se skládá z následujících léků:

Vitamíny - jmenované s akutním nedostatkem vitaminů skupiny B, které se vyskytují s lézemi jater, ledvin, závislosti na alkoholu a dystrofie.

Poprvé zavedené do těla ve formě injekcí, po nástupu zlepšení pokračují v perorálním podání.

Nejpopulárnější jsou:

Inhibitory cholinesterázy - zpomalují syntézu cholinesterázy, která se následně rozpadá na jednodušší složky, které nevyvolávají vývoj paralýzy a spontánních svalových kontrakcí.

Drogy, které lze použít:

Svalové relaxanty - pomáhají snižovat svalový tonus způsobený jejich křečemi. Mezi nejčastěji předepsané léky patří:

Antikonvulziva - léky potlačují excitabilitu nervového systému a také eliminují nekontrolovaný svalový spasmus, který je dosažen v důsledku jejich úplné relaxace. Nejúčinnější z nich jsou:

Specifické antidota se používají, když byla osoba otrávena škodlivými látkami.

Výběr protilátek přímo závisí na tom, co přesně způsobilo intoxikaci.

Atropinopodobny drogy - jsou určeny pouze tehdy, je-li intoxikace fixována organofosfátovými sloučeninami. Nejčastěji používané jsou:

Glukokortikosteroidy - léky této skupiny blokují agresivní reakci těla na podnět, který pomáhá dosáhnout protizánětlivého, analgetického a antihistaminového účinku. Nejúčinnější z nich jsou:

Hypoglykemické léky - jsou předepsány, když hladiny glukózy jsou nad normální a existuje tendence k rozvoji diabetu. Nejčastěji používané jsou:

Metformin - pomáhá snížit hladinu cukru v krvi inhibicí metabolismu lipidů. Nepoužívá se v přítomnosti gangrény, ketoacidózy a jaterní insuficience. Cena - 35-50 rublů.

Antihypoxanty - neutralizují buněčnou hypoxii tím, že je saturují kyslíkem a normalizují výměnu plynů na periferii. Nejúčinnější z nich jsou:

Prognóza léčby

V případě diagnostiky polyneuropatie dolních a horních končetin v raných stádiích jsou prognózy nejpříznivější. Správně zvolená komplexní léčba pomáhá normalizovat vodivost nervových impulzů, obnovit citlivost a také eliminovat bolest a nepohodlí.

Je důležité stanovit příčiny jejího výskytu, pro které se používá komplexní diagnostika.

Komplikace a následky

V případě nesprávné léčby polyneuropatie může být nedostatečná pozitivní dynamika. Pouze lékař může zvolit správné a správné zacházení. V opačném případě lze předpokládat, že:

  • slepota, hluchota, poruchy řeči;
  • paralýza jednotlivých částí těla, která bude postupovat s časem;
  • srdeční arytmie, rozvoj bradykardie a arytmií;
  • problémy se stolicí a trvalou zácpou, které se vyvíjejí kvůli poklesu intestinální motility;
  • poškození jater a ledvin.

Odmítnutí léčby může způsobit smrt, takže pokud máte výše uvedené příznaky, měli byste se okamžitě poradit s lékařem.

Sledujte video polyneuropatie

Další profylaxe

Po zlepšení celkového stavu pacienta během léčby základního onemocnění je mu nabídnuta podpůrná léčba. Prevence pomáhá snižovat pravděpodobnost vzniku axonální polyneuropatie. Patří sem:

  1. Příjem vitamínových a minerálních komplexů předepsaných lékařem.
  2. Odmítnutí škodlivých účinků toxických látek, zejména alkoholických nápojů.
  3. Aktivní životní styl a správná vyvážená výživa.
  4. Pravidelná prohlídka a průběžné sledování pohody.

Axiální polyneuropatie se tedy projevuje narušením nervového impulsu, který způsobuje svalovou tuhost, křeče, bolest, brnění a pálení.

Během léčby jsou předepsány analgetika, komplexy vitamínů, antihypoxanty a glukokortikosteroidy.

Léčba by měla být komplexní, jinak by to mohlo být neúčinné.

Axonální polyneuropatie

Axonální polyneuropatie je onemocnění, při kterém jsou poškozeny motorické, senzorické nebo autonomní nervy. Onemocnění se může vyvinout kvůli intoxikaci, endokrinním poruchám, nedostatku vitaminů, selhání imunitního systému, oběhové poruchy. K určení příčiny onemocnění, umístění a rozsahu poškození některých nervových vláken využívají neurologové u nemocnice Yusupov moderní diagnostické metody. Vyšetření pacienta se provádí pomocí nejmodernějšího vybavení předních výrobců v Evropě, USA a Japonsku.

Během léčby na neurologické klinice se pacienti nacházejí v odděleních s evropskou úrovní pohodlí. Profesoři, lékaři nejvyšší kategorie individuálně přistupují k výběru způsobu léčby a dávkování léků. Vedoucí neurologové užívají drogy registrované v Ruské federaci. Mají vysokou účinnost a minimální závažnost nežádoucích účinků.

Příčiny axonální polyneuropatie dolních končetin

Polyneuropatie axonálního typu dolních končetin se může rozvinout z různých důvodů:

  • vyčerpání;
  • nedostatek vitaminu B1, In12;
  • nemoci vedoucí k dystrofii;
  • intoxikace olovo, kadmium, rtuť, oxid uhelnatý, alkohol, methylalkohol, organické sloučeniny fosforu, léčiva;
  • onemocnění oběhového a lymfatického systému (lymfomy, myelom);
  • endokrinní nemoci - diabetes.

Faktor provokovat vývoj motoru nebo axonální typu senzomotorické polyneuropatie je endogenní toxicita při selhání ledvin, autoimunitní procesy, riziko povolání (vibrace), amyloidóza. Polyneuropatie může být způsobena zatěžovanou dědičností.

Nedostatek vitamínů B, zejména pyridoxin a kyanokobalaminu, má vliv na vedení nervových vláken a způsobit senzorické axonální polyneuropatie dolních končetin. K tomu dochází při chronické intoxikaci alkoholem, invazi helminthů, onemocnění střev se sníženou absorpcí, vyčerpání. V případě otravy neurotoxickými látkami je narušena vodivost nervových vláken. Methylalkohol v malých dávkách může způsobit polyneuropatii. Drug polyneuropatie způsobené aminoglykosidy, soli zlata, vizmutu zaujímá značný podíl na struktuře axonální neuropatie.

U diabetiků je funkce periferních nervů narušena kvůli neurotoxicitě metabolitů mastných kyselin - ketonových tělísek. To je způsobeno neschopností užít glukózu jako hlavní zdroj energie. Místo toho jsou tuky oxidovány.

V autoimunitních procesech napadá imunitní systém vlastní nervová vlákna. To je způsobeno vyvoláním imunity neopatrným použitím imunostimulačních léků a netradičních metod. Počátečními faktory polyneuropatie u osob náchylných na autoimunitní onemocnění jsou imunostimulanty, vakcíny, autohemoterapie. Když amyloidóza v těle akumuluje bílkovinný amyloid. To narušuje funkci nervových vláken.

V současné době existuje několik teorií o mechanismu vývoje polyneuropatie:

  • vaskulární teorie je založena na zapojení do procesu nádob, který vstupuje na periferních nervů kyslíkem a živinami, jakož i změnu fyzikálně-chemické vlastnosti krve, což vede k ischemii nervového;
  • teorie oxidační stres vysvětluje vývoj axonálních výměnných polyneuropatie pozic s poruchami oxid dusnatý, mění mechanismy sodno-draselného, ​​které jsou základem tvorbu a budicí vzruchu podél nervů;
  • teorie snížení aktivity nervových růstových faktorů naznačuje, že axonální polyneuropatie se vyvíjí kvůli nedostatku axonální dopravy s následným rozvojem axonopatie;
  • imunologické teorie vysvětluje vývoj axonální typu senzomotorické polyneuropatie jako výsledek křížové generace autoprotilátek proti struktur periferního nervového systému, následovaný autoimunitního zánětu a nekrózy.

Faktory přispívající k rozvoji axonální typu senzorimotorické polyneuropatie jsou různé a početné. Dokonce i použití moderních výzkumných metod dokáže zjistit příčinu nemoci pouze u 40-75% pacientů.

Klinický obraz axonální polyneuropatie

Existuje akutní, subakutní a chronický průběh axonální polyneuropatie. Existují primární axonální a demyelinizující polyneuropatie. V průběhu vývoje onemocnění je demyelinizační látka sekundárně přidána k axonální polyneuropatii a axonální složka je sekundárně přidána k demyelinizačnímu.

Hlavní projevy axonální polyneuropatie jsou:

  • mírná nebo spastická paralýza končetin;
  • svalové záškoláctví;
  • známky špatného oběhu - otoky paží a nohou, závratě při stoupání;
  • změna citlivosti - pocit pichání, pálení, plazení;
  • oslabení nebo zesílení hmatových, bolestivých a teplotních pocitů;
  • řeči a rušení chůze.

Následující příznaky zahrnují vegetativní charakteristiky axonální senzorimotorické polyneuropatie:

  • rychlý nebo vzácný srdeční tep;
  • nadměrné pocení nebo suchá kůže;
  • zarudnutí nebo bledost pokožky;
  • erektilní dysfunkce nebo zhoršená ejakulace;
  • porucha funkce motoru střeva a močového měchýře;
  • nadměrné slinění nebo sucho v ústech;
  • oční porucha ubytování.

Axonální polyneuropatie projevuje dysfunkci poškozených nervů. Periferní nervy jsou zodpovědné za pohyb svalů, citlivost, mají vegetativní účinek (regulují vaskulární tón). V rozporu s vedením nervů vznikají senzorické poruchy:

  • parestézie (pocit na plazi);
  • hyperesthesia (zvýšená citlivost);
  • hypestézie (snížená citlivost);
  • ztráta smyslové funkce typu utěsnění nebo ponožek (pacient nemusí cítit nohy nebo dlaně).

Při porážce vegetativních vláken je regulace vaskulárního tónu mimo kontrolu. V případě axonální demyelinizující polyneuropatie se kapiláry zmenšují, což má za následek otoky tkání. Horní nebo dolní končetiny způsobené akumulací tekutiny v nich se zvětšují. Vzhledem k tomu, že v případě polyneuropatie dolních končetin dochází k akumulaci veškerého krve v postižených částech těla, pacient se při stojícím stavění zmocní. Vzhledem k tomu, že trofická regulace zmizí, dochází k erozívním vředům dolních končetin.

Neuropatie axonálního motoru se projevuje pohybovými poruchami horních a dolních končetin. Poškození motorových vláken, které jsou zodpovědné za pohyb nohou a ramen, vede k paralýze jejich svalů. Imobilizace se projevuje jako tuhost svalů (se spastickou paralýzou) a jejich relaxace (s pomalou parézou). S mírným stupněm poškození je svalový tonus oslabený. Svalové a periodické reflexe mohou být zesíleny nebo oslabeny. Někdy během vyšetření neurolog neuvidí. Často dochází k poškození kraniálních nervů, což se projevuje následujícími poruchami:

  • hluchota (v případě poškození osmého páru - předkolejový nerv);
  • paralýza hypoglosálních svalů a svalů jazyka (dvanáctý pár kraniálních nervů trpí);
  • potíže s polykáním (funkce devátého páru je porušena).

Při porážce okulomotoru, trigeminálních a obličejových nervů dochází ke změnám citlivosti, paralýze, asymetrii tváře, výskytu svalů. Při axonálně demyelinizující polyneuropatii dolních nebo horních končetin mohou být léze asymetrické. Tento jev se vyskytuje u vícečetných mononeuropathií, kdy jsou kolenní, carporádní, Achilovy reflexy asymetrické.

Hlavní metodou výzkumu, která umožňuje identifikovat lokalizaci patologického procesu a stupeň poškození nervových vláken, je elektrolouromyografie. Postup v nemocnici Yusupov provádí neurovědci, neurovědci, kandidáti lékařských věd. K určení příčiny onemocnění určují lékaři hladinu glukózy v krvi, je-li podezření na toxickou axonální polyneografii, provádějí se toxikologické testy. Poruchy nervové funkce jsou stanoveny pomocí definice hmatové, teplotní a vibrační citlivosti.

Léčba axonální polyneuropatie

Neurologové Yusupov nemocnice poskytují komplexní léčba axonální polyneuropatie na dolních končetinách, zaměřený na příčiny, mechanismy a rozvoji příznaků. Lékaři předepisují pacientů vitaminy skupiny B. Mezi mnoho prostředků pro porušování oxidačních procesů přípravy kyseliny alfa-lipoové nebo thioktové kyseliny prostředků přiřazených k první volby. Neurovědci používají thioctacid nejen u diabetiků, ale také u jiných typů axonální polyneuropatie. Léčebný režim zahrnuje denní příjem 600 mg léčiva. Pacienti pak po dobu jednoho měsíce užívají jednu kapsli thioctacid.

Při paralýza použity inhibitory cholinesterázy (kalimin, neostigmin, neuromidin. Spastická paralýza působí napětí svalů a antikonvulziva. Pokud je příčinou polyneuropatie je intoxikace, používá specifická antidota, promyje žaludek, diuréza, kdy infuzní terapie, plazmaferéza. Když intoxikace těžkými kovy za použití thiosíran sodný, tetatsin vápenatý, D-penicilamin. V případě, že otrava organických sloučenin fosforu používá atropinopodobnye prostředky. terapie autoimunitní polyneuropatie zahrnuje podávání glukokortikoidu hormony. Léčba diabetické neuropatie je přijímací hypoglykemická činidla (metformin, glibenklamid), antigipoksantov (mexidol, emoxipin, aktovegina).

Jako prostředky k symptomatické léčbě bolesti u axonální polyneuropatie široce používány analgetika (tramadol) a nesteroidních protizánětlivých léčiv (nimesulid, dikloberl retard). V případě souběžných onemocnění trávicích orgánů se starším lidem předepisuje Celebrex. V případech přetrvávající bolesti se k komplexní terapii přidávají antidepresiva.

V subakutním a zotavujícím období polyneuropatie dolních končetin podle axonálního typu využívají rehabilitační terapeuti Yusupovské nemocnice metodu non-drug therapy:

  • aplikace parafín-ozokerit;
  • elektrostimulace;
  • různé typy masáží;
  • whirlpool a čtyř komorní vany;
  • hyperbarické okysličení.

Pacienti trpící senzorickou axonální polyneuropatií dolních končetin podstupují endolymphotropickou blokádu s prozerinem. Účinná léčba axonální polyneuropatie dolních končetin může být dokončena voláním nemocnice v Yusupově. Specialisté kontaktního centra vás zaregistrují na schůzku s neurológem a dalšími specialisty a zodpoví všechny otázky.

Chronická zánětlivá demyelinizující polyneuropatie: příčiny vývoje, léčby a prognózy

Ve věku od 40 do 60 let často dochází k demyelinizující polyneuropatii. Patří do skupiny onemocnění - neuromuskulárních patologií.

Ovlivňuje ženy dvakrát méně než muži. Je charakterizován poklesem motorické aktivity paží a nohou až na paralýzu, snížení citlivosti. S včasnou diagnózou, brzkým začátkem a pravidelnou léčbou je prognóza na život poměrně příznivá.

Demyelinizující polyneuropatie

Postupné zničení myelinového pláště způsobené autoimunitními faktory se nazývá demyelinizující polyneuropatie. Nemoc je rekurentní povahy. Průměrný věk detekce je 47 let. Jsou však popsány případy a rané výskyty. Nejtěžší kurz je typický pro osoby starší 50 let. Oni také vnímají farmakoterapii horší.

Patologie vede k porážce určitého počtu periferních nervů, které přenášejí signály spojené s motorickou aktivitou a senzorickými vjemy. Mícha a mozek zůstávají nedotčeny.

Povaha kurzu nám umožňuje mluvit o třech formách choroby - akutní, subakutní a chronické. První charakterizuje rychlý, dokonce rychlý vývoj patologie. Až čtyři týdny jsou nutné k tomu, aby se symptomy objevily v plné síle.

Subakuta postupuje pomaleji, příznaky se objevují a rostou během šesti měsíců. V průběhu let se vyvinula chronická demyelinizující polyneuropatie. Jeho průběh je skrytý, téměř nepostřehnutelný.

Povaha vývoje polyneuropatie závisí na typu zánětu nervů. Při porážce nervových vláken, které jsou odpovědné za vnímání a přenos pocitů, mluví o citlivé polyneuropatii. V případě poškození motorových vláken - na motoru. Kombinovaná léze naznačuje, že se rozvíjí patologická senzorická motorika. Existuje také vegetativní forma.

Převládající poškození těla dlouhého procesu neuronu umožňuje mluvit o axonální formě. Myelinová destrukce je o demyelinizaci. V některých situacích je izolační, axon-demyelinizační patologie izolována.

Průběh onemocnění může probíhat v atypické a klasické formě.

Klasická léze vede ke zvýšení slabosti všech částí končetin a sníží jejich citlivost. Zvýšení symptomů se vyskytuje v krocích.

Atypické je charakterizováno asymetrickým poškozením svalů nohou, nohou, předloktí, rukou. Někdy dochází k místním porušením některých částí končetin, například ramen nebo dolní části zad. Tato forma zahrnuje poruchy pouze citlivé nebo pouze motorické nervy.

Mechanismus rozvoje

Základem pro vznik chronické zánětlivé demyelinizující polyneuropatie je kombinace několika faktorů:

  1. Těžké situace, zranění, onemocnění (rakovina, diabetes), vyčerpání osoby psychicky a emocionálně a vedoucí k vyčerpání.
  2. Při požití infekce, u níž je struktura podobná proteinům lidským proteinům.
  3. Genetická predispozice.

Vzhledem k kombinovaným účinkům faktorů jsou nervové procesy, jejich myelinové pláště zničeny nebo je narušena tvorba myelinu. Který z těchto procesů je primární u pacienta, závisí na různých příčinách a není vždy zřejmý. Například pacient s alkoholismem s nedostatkem kyseliny listové a určitých vitamínů je především porušením tvorby myelinu.

Předpokládá se, že pod vlivem určitých faktorů se začíná produkovat myelinové antigeny. To je pravděpodobně způsobeno požitím infekce s podobným proteinem nebo specifickou vnitřní poruchou. Výsledkem je, že myelinový protein začíná být čten tělem jako patogenní. V oblasti nervu se hromadí buňky typu Th1, které pronikají do hematoneurologické bariéry. Vzniká zánět, který vede ke zničení myelinu a narušení jeho produkce.

Důvody

Není vždy zřejmé, co způsobilo demyelinizující polyneuropatii, často hrají důležitou roli několik faktorů. Klíčovými příčinami jsou infekční choroby: chřipka, HIV, herpes.

Často se onemocnění vyvíjí na pozadí diabetes mellitus a onemocnění související s narušenou metabolickou cestou.

Pod vlivem alkoholu se objevují některé léky, soli těžkých kovů, toxická neuropatie rtuti.

CIDP se projevuje také vlivem traumatických faktorů. Jejich vliv lze vysledovat dvěma způsoby: přímým zničením nervových vláken v důsledku poškození, stejně jako proniknutím infekce do rány.

Polyneuropatie alergické geneze se rozvíjí převážně po vakcinaci se zvýšenou citlivostí těla na podávanou drogu.

Genetické faktory vyvolávají vznik patologie, situace spojené se silnou emoční a duševní těžkou fyzickou námahou. Riziko vývoje vzrůstá kvůli hormonálním poruchám.

Symptomy

Je nepravděpodobné, že by si někdo pamatoval okamžik, kdy začal projevovat známky polyneuropatie. Začíná věnovat pozornost problémům, jestliže kvůli slabosti nemůže vylézt po schodech, ztratí schopnost psát, brát malé předměty.

Příznaky HVDP závisí na tom, který nerv je ovlivněn. S patologií motorických vláken se objevuje svalová slabost. Osoba ztrácí schopnost samostatného pohybu, sedí si. Často je bolest. V reflexích dochází k poklesu. Při pokusu držet ruku nebo nohu v určité pozici se objevuje jitter. Existuje porucha řeči, poruchy zraku.

Porážka smyslových nervů je v mnoha případech doprovázena necitlivostí, pocity pálení rukou, nohou, nohou a pocity brnění.

Podezření na zánětlivé procesy v vegetativním nervovém systému může být na mramorování kůže, otok, bílou barvu prstů.

Diagnostika

Diagnóza a příčiny onemocnění jsou určeny na základě analýzy symptomů a použití různých výzkumných metod. Jako součást diagnózy objasňují příčinu demyelizující polyneuropatie, určují rozsah léze:

  1. Elektrofyziologické metody. Vyjasňují se neurofyziologické příznaky, včetně snížení rychlosti vedení, přerušení, blokády impulzů.
  2. Analýza mozkomíšního moku. Při provádění této studie je zjištěna přítomnost příznaků CIDP v mozkomíšním moku: zvýšení obsahu proteinů, antigenů, leukocytů a zbytků buněčných struktur. Tato metoda není vždy považována za informativní pro polyneuropatii.
  3. Biopsie. Během studie odeberte vzorek vlákna. Detekuje známky poškození axonů nebo myelinového pláště. Nejvýraznější změny jsou v hlubokých částech nervů, ale kvůli své poloze nejsou vždy k dispozici pro analýzu. Biopsie se provádí, jestliže je v důsledku elektrofyziologické studie porucha ve dvou nervových systémech.
  4. Zobrazování magnetickou rezonancí. Výsledné snímky ukazují prodloužení kořenů nervů pocházejících z míchy, zvýšení některých úseků nervových vláken, edém, příznaky zánětu.

Přes dostupnost různých metod výzkumu není vždy možné rychle stanovit správnou diagnózu. Komplikovaná diagnóza přítomnosti atypických forem.

Léčba

Klíčovým faktorem při zlepšování prognózy polyneuropatie je včasná léčba. Jeho cílem je zastavit demyelinizaci, destrukci axonů.

Lékařská terapie

Hormonální terapie se provádí pomocí plazmaferézy, imunoglobulinu G. V některých případech je indikována monoterapie, u jiných je doporučeno kombinované použití tří metod.

Převládající užívání glukokortikosteroidů je způsobeno zlepšením stavu pacientů po 1,5-2 měsících léčby. Symptomy zmizí nebo jsou výrazně sníženy léčbou, prováděnou až jeden a půl roku. Na pozadí zrušení možných relapsů. Kontrola hormonální terapie se provádí s konstantním sledováním tlaku, hustotou kostních tkání, krevní obraz. Problémem s touto metodou je velký počet kontraindikací a vedlejších účinků.

Plasmaferéza umožňuje čištění krve z antigenů, toxinů. Je považována za účinnou metodu, její činnost však trvá krátkou dobu, takže se doporučuje opakovat. V počátečních fázích studie se postup provádí dvakrát týdně po snížení symptomů - měsíčně. Plasmaferéza se doporučuje bezprostředně po diagnóze.

U přibližně 60% pacientů bylo účinné podávání imunoglobulinu G. Výhodou tohoto způsobu je malý počet vedlejších účinků. Imunosupresivní léčba je často věnována dětem.

Pro symptomatickou léčbu se užívají léky, které snižují bolest svalů. Zobrazují se přípravky s anticholinesterázou (Neuromidin, Axamon). Jsou zaměřeny na stimulaci centrálního nervového systému a zlepšování svalového tonusu.

Snižte bolest, oteplování svalů přispívá k nějaké masti. Přiřaďte zejména Kapsikamovi. Použití dalších léků kvůli hlavnímu důvodu, který způsobil onemocnění. Ukazuje příjem vitaminů, antioxidantů, léků, které zlepšují metabolismus.

Fyzioterapie

Elektroforéza se používá k stimulaci přenosu nervových impulzů. Mírný účinek zvyšuje průtok krve kyslíkem a živinami do postižených částí těla.

Magnetoterapie působí lokálně, zlepšuje metabolismus a nervové impulsy. Pro obnovu svalové tkáně po atrofii je indikována masáž, zejména pokud není možné cvičení.

Zlepšit krevní oběh, normalizovat svalovou sílu a začít znovu chodit pomůže fyzioterapii.

Prevence

Chcete-li snížit riziko demyelinizující polyneuropatie, proveďte následující činnosti:

  • ochranný oděv se používá pro práci související s toxickými látkami;
  • nepijte alkohol;
  • užívání léků pouze na lékařský předpis;
  • vést aktivní životní styl;
  • Nabídka zahrnuje zeleninu a ovoce;
  • neumožňují přechod akutních onemocnění na chronickou formu;
  • kontrolovat stav zdraví.

Předpověď

Patologie je chronická, četnost relapsu závisí na povaze kurzu. Je třeba poznamenat, že již v prvním roce polovina pacientů opakovaně projevuje onemocnění. K tomu dochází častěji po zrušení terapie.

Prognóza je příznivější v případech, kdy příznaky vzrostly pomalu a boj proti nemoci se začal v rané fázi a nezastavoval. Je důležité věnovat pozornost výskytu prvních příznaků, které naznačují neurologické poruchy.

Lepší vyhlídky pro mladé lidi mají dlouhodobou úlevu. V případě vývoje u starších pacientů způsobuje zánětlivá polyneuropatie doprovázená nevratnými neurologickými poruchami zdravotní postižení a v některých případech i úmrtí.

Vývoj demyelinizující polyneuropatie je spojen se zánětlivými procesy, kterými trpí periferní systém. Svaly oslabují, pareze se vyvíjejí. Výsledkem je, že osoba ztratí schopnost nezávisle se pohybovat, stát, sedět. Není možné vždy se zbavit této nemoci, ale užívání léků předepsaných lékařem umožňuje dosáhnout remise a snížit recidivu.

Následující zdroje byly použity k přípravě článku:

Zhirnova I.G., Komelková L.V., Pavlov E.V., Avdyunina I.A., Popov A.A., Pirogov V. N., Gannushkina I.V., Piradov M. A. Imunologické znaky těžkých formy demyelinace a smíšené polyneuropatie // Journal Almanac of Clinical Medicine - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Moderní aspekty diagnostiky a léčby chronické demyelinizující polyneuropatie // Journal of Neurochirurgie a Neurologie Kazachstánu - 2016.

Axonální polyneuropatie: příčiny, příznaky, diagnóza, léčba

Axonální polyneuropatie - onemocnění spojené s poškozením motoru, senzorickými nebo autonomními nervy. Tato patologie vede k porušení citlivosti, paralýzy, autonomních poruch. Onemocnění je způsobeno intoxikací, endokrinními poruchami, nedostatkem vitaminů, poruchou imunitního systému, oběhovými poruchami.

Existuje akutní, subakutní a chronický průběh axonální demyelinizující polyneuropatie. Patologie je v některých případech vyléčena, ale někdy zůstává onemocnění navždy. Existují primární axonální a demyelinizující polyneuropatie. V průběhu vývoje onemocnění se demyelinizační látka sekundárně přidává k axonální a axonální složka se sekundárně přidává k demyelinizaci.

Symptomy axonální polyneuropatie

Hlavní projevy axonální polyneuropatie:

  1. Mírná nebo spastická paralýza končetin, záškuby svalů.
  2. Poruchy oběhového systému: otoky rukou a nohou, závratě při stoupání.
  3. Změna citlivosti: pocit brnění, husí nárazy, pocit pálení, oslabení nebo zesílení hmatových, teplotních a bolestivých pocitů.
  4. Porušení chůze, řeči.
  5. Vegetativní příznaky: tachykardie, bradykardie, nadměrné pocení (hyperhidróza) nebo sucho, blednutí nebo zarudnutí kůže.
  6. Sexuální poruchy spojené s erekcí nebo ejakulací.
  7. Porušení motorické funkce střeva, močového měchýře.
  8. Sucho v ústech nebo zvýšené sliny, porucha ubytování oka.

Přečtěte si příčiny a příznaky axonopatie zde.

Axonální polyneuropatie se projevuje v narušené funkci poškozených nervů. Periferní nervy jsou zodpovědné za citlivost, pohyb svalů, vegetativní vliv (regulace vaskulárního tónu). V rozporu s vedením nervů touto nemocí vznikají senzorické poruchy:

  • husí kůže (parestézie);
  • zvýšení citlivosti (hyperesthesie);
  • snížení citlivosti (hypestézie);
  • ztráta smyslové funkce podle typu těsnění nebo ponožek (pacient necítí jeho dlaně ani nohy).

Při porážce vegetativních vláken je regulace vaskulárního tónu mimo kontrolu. Koneckonců, nervy mohou zúžit a zvětšit krevní cévy. V případě axonální demyelinizující polyneuropatie se objevuje kapilární kolaps, což vede k otokům tkání. Horní nebo dolní končetiny v důsledku akumulace vody v nich se zvyšují.

Vzhledem k tomu, že se v tomto případě veškerý krev nahromadí v postižených částech těla, zvláště s polyneuropatií dolních končetin, při stoje může docházet k závratě. Červenost nebo blednutí kůže postižených oblastí v důsledku ztráty funkce sympatického nebo parasympatického nervu je možná. Trofická regulace zmizí, což má za následek erozivní ulcerativní léze.

Charakteristické znaky! Poruchy pohybu jsou také charakteristické pro axonální polyneuropatii dolních končetin, ramen. Poškození motorových vláken, které jsou zodpovědné za pohyb nohou a ramen, vede k paralýze jejich svalů. Imobilizace se může projevit jako ztuhlost svalů - se spastickou paralýzou a jejich uvolněním - flecidní parezí. Může se také objevit mírný stupeň poškození, v tomto případě bude svalový tonus oslabený. Obličejové a periosteální reflexy mohou být jak posíleny, tak oslabeny, někdy při vyšetření neurologem, nejsou pozorovány.

Zranění kraniálních nervů (CN) také nastane. To se může projevit hluchotou (v případě patologie 8. páru - předkolejový nerv), paralýza hyoidních svalů a svalů jazyka (12 párů CN trpí), potíže s polykáním (9 párů CN). Mohou také trpět okulomotorické a trigeminální nervy obličeje, což se projevuje změnou citlivosti a paralýzy, asymetrie obličeje a svalů.

Při axonální demyelinizující polyneuropatii dolních končetin mohou být ramena léze asymetrická. To se děje s vícenásobnými mononeuropathiemi, když jsou karp-radiální, kolenní, Achillovy reflexy asymetrické.

Důvody

Původ polyneuropatie může být odlišný. Jeho hlavní důvody jsou:

  1. Vyčerpání, nedostatek vitaminu B1, B12, nemoci vedoucí k dystrofii.
  2. Intoxikace olova, rtuti, kadmia, oxidu uhelnatého, alkoholu, fosfo-organických sloučenin, methylalkoholu, léků.
  3. Nemoci oběhového a lymfatického systému (lymfom, myelom).
  4. Endokrinní onemocnění: cukrovka.
  5. Endogenní intoxikace při selhání ledvin.
  6. Autoimunitní procesy.
  7. Pracovní nebezpečí (vibrace).
  8. Amyloidóza.
  9. Dědičná polyneuropatie.

Nedostatek vitaminů B, zejména pyridoxinu a kyanokobalaminu, může negativně ovlivnit vodivost nervových vláken a způsobit neuropatii. To se může objevit při chronické intoxikaci alkoholem, onemocnění střev se sníženou absorpcí, helminthické invaze, vyčerpání.

Neurotoxické látky jako rtuť, olovo, kadmium, oxid uhelnatý, organické sloučeniny fosforu, arzén porušují vodivost nervových vláken. Methylalkohol v malých dávkách může způsobit neuropatii. Lékařská polyneuropatie způsobená neurotoxickými léky (aminoglykosidy, soli zlata, vizmut) zaujímá také značný podíl ve struktuře axonálních neuropatií.

Při diabetes mellitus vzniká nervová dysfunkce v důsledku neurotoxicity metabolitů mastných kyselin, ketonových tělísek. To je způsobeno tím, že nelze použít glukózu jako hlavní zdroj energie, místo toho, aby byla podrobena oxidaci tuků. Uremia při selhání ledvin také narušuje funkci nervů.

Autoimunitní procesy, při nichž imunitní systém napadá vlastní nervová vlákna, může také být zapleten do patogeneze axonální polyneuropatie. To se může objevit v důsledku vyvolání imunity s nedbalým použitím imunostimulačních metod a léků. Počátečními faktory u osob náchylných k autoimunitním onemocněním mohou být imunostimulanty, očkování, autohemoterapie.

Amyloidóza je onemocnění, při kterém tělo akumuluje amyloidní protein, který narušuje funkci nervových vláken. Může se objevit u mnohočetného myelomu, lymfomu, bronchiálního karcinomu, chronického zánětu v těle. Nemoc může být dědičná.

Diagnostika

Terapeut musí vyšetřit pacienta. Lékař, který trpí poruchou nervové funkce, neuropatolog, kontroluje tendence a periostiální reflexe, jejich symetrii. Je třeba provést diferenciální diagnostiku s roztroušenou sklerózou, traumatickým poškozením nervu.

Laboratorní vyšetření diagnostiky uremické neuropatie - hladina kreatininu, močoviny, kyseliny močové. Pokud je podezření na cukrovku, krev se daruje z prstu na cukr a také z glykovaného hemoglobinu z žíly. Pokud je podezření na intoxikaci, je předepsána analýza toxických sloučenin a pacient a jeho příbuzní jsou podrobně pohovořeni.

Zjistěte, jak Kombilipen ovlivňuje nervový systém. Co je lepší: Combilipen nebo Milgamma?

Proč je těžké polykat, přečtěte si zde.

Zjistěte se o projevech a léčbě simpta-nadledvinové krize v tomto článku: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Prevence patologie.

Léčba axonální polyneuropatie

Pokud je diagnostikována axonální polyneuropatie, léčba by měla být komplexní, s účinkem na příčinu a příznaky. Předepsaná léčba vitamíny skupiny B, zejména u chronického alkoholismu a dystrofie. U ochlazené paralýzy se používají inhibitory cholinesterázy (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastická paralýza je léčena užíváním svalových relaxancií a antikonvulzí.

Pokud je polyneuropatie způsobena intoxikací, použijte specifické antidotum, výplach žaludku, nucenou diurézu během infuzní terapie, peritoneální dialýzu. V případě otravy těžkými kovy se používá tetracin-vápník, thiosíran sodný, D-penicilamin. Pokud dojde k intoxikaci fosfo-organickými sloučeninami, použijí se agens podobné atropinu.

Pro léčbu autoimunních neuropatií se používají glukokortikoidní hormony. U diabetické neuropatie je nutná léčba hypoglykemickými léky (metformin, glibenklamid), antihypoxanty (Mexidol, Emoxipin, Actovegin). Neustálé procházení, pálení kůže, necitlivost nebo ztráta citlivosti, poruchy pohybu jsou příznaky polyneuropatie, která je léčena neurológem.

Axoneální demyelinizující polyneuropatie dolních končetin

Polyneuropatie je poměrně nebezpečná onemocnění, která je poruchou periferního nervového systému, která je založena na trofických poruchách, poruchách citlivosti, vegetativních vaskulárních dysfunkcích, ochromené paralýze, pozorované především v segmentech distálních končetin. Toto onemocnění se obvykle klasifikuje podle etiologického faktoru, patomorfologie patologického zaměření a povahy průběhu.

Polyneuropatie končetin je považována za poměrně běžnou patologii, která obvykle postihuje distální části s postupným postižením a proximálními oblastmi.

Symptomy polyneuropatie

Zvažovaná nemoc polyneuropatie horních a dolních končetin začíná svalovou slabostí a v první řadě v distálních částech nohou a paží. To je způsobeno poškozením nervových vláken. U této nemoci jsou nejprve postiženy distální části končetin kvůli nedostatečné ochraně segmentů periferního systému (například krevní mozkové bariéry v mozku).

Manifestace popsané patologie dělají jejich debut v oblasti nohou a postupně se rozšiřují na končetinu. V závislosti na typologii nervových vláken, které podléhají destrukci ve větší míře, jsou všechny typy polyneuropatie podmíněně rozděleny do čtyř podskupin.

Kvůli porušení zejména aferentních dlouhých procesů neuronů jsou u pacientů pozorovány pozitivní nebo negativní symptomy. První je charakterizována nepřítomností funkce nebo jejím poklesem, pozitivními příznaky jsou projevy, které dříve nebyly pozorovány.

V prvním kroku se u pacientů s uvažovanou chorobou projevují různé druhy parestézie, jako je pálení, brnění, proklouznutí, necitlivost. Klinický obraz je komplikován algií s různou intenzitou, zvyšuje se citlivost bolestivých podnětů. Vzhledem k tomu, že příznaky narůstají, pacienti jsou příliš citliví na jednoduché dotyky. Později mají projevy citlivé ataxie, vyjádřené v nejistotě chůze, zejména se zavřenýma očima, a zhoršenou koordinací pohybu. Negativní příznaky polyneuropatie zahrnují snížení citlivosti v oblastech, kde jsou postižena nervová vlákna.

Když dojde k axonálnímu neuronálnímu poškození, polyneuropatie horních a dolních končetin se v první řadě projevuje svalovou atrofií a nachází se ve slabosti nohou a paží. Popsané symptomy postupují k výskytu paralýzy a pareze. Méně časté může být stav, který se projevuje nepříjemnými pocity v nohách, které se objevují hlavně v klidu a nutí lidi, aby prováděli pohyby usnadňující povahy (syndrom "nepokojných dolních končetin"). Kromě toho se mohou vyskytnout fascilace a křeče.

Vegetativní dysfunkce se dělí na trofické poruchy a vaskulární poruchy. Prvním je vzhled pigmentace a olupování kůže, vznik trhlin a vředů na končetinách. Mezi cévní poruchy patří pocit nachlazení v poškozených oblastech, vyblednutí pokožky (takzvaná "bledost mramoru").

Vegetativní-trofické symptomy také zahrnují změny ve struktuře derivátů dermis (vlasy a nehty). Vzhledem k tomu, že dolní končetiny odolávají většímu tlaku, je polyneuropatie nohou diagnostikována mnohem častěji než ruce.

Polneuropatie dolních končetin

Uvažovanou polyneuropatií končetin je dystrofická destrukce nervových buněk, což způsobuje poruchu periferního nervového systému. Toto onemocnění se projevuje snížením schopnosti motoru, snížením citlivosti, v závislosti na umístění patologického zaměření, jakékoliv části končetin, bolesti svalů. U dané choroby je pacientovi poškozena nervová vlákna, která krmí nohy. V důsledku strukturálního poškození nervových vláken se ztrácí citlivost nohou, což ovlivňuje schopnost jedince samostatně se pohybovat.

Léčba polyneuropatie dolních končetin je zpravidla spíše namáhavá a dlouhá, protože tato onemocnění je častěji progresivní povahou a vyvíjí se do chronického průběhu.

K určení příčin, které vyvolávají vznik popsané nemoci, je nutno poprvé zabývat se strukturou nervového systému, zejména jeho odděleným prostorem - periferním systémem. Je založen na dlouhých procesech nervových vláken, jejichž úkolem je přenášet signály, které zajišťují reprodukci motorů a citlivých funkcí. V jádrech mozku a míchy obývají těla těchto neuronů, čímž vytvářejí úzkou vazbu. Z praktického hlediska kombinuje periferní segment nervového systému tzv. "Vodiče", které spojují nervová centra s receptory a funkčními orgány.

Když dojde k polyneuropatii, je ovlivněna samostatná část periferních nervových vláken. Proto jsou projevy choroby pozorovány v určitých oblastech. Patologie na končetinách se objevuje symetricky.

Je třeba poznamenat, že analyzovaná patologie má několik odrůd, které jsou klasifikovány podle funkcí poškozených nervů. Například pokud jsou ovlivněny neurony zodpovědné za pohyb, může být schopnost pohybu ztracena nebo bráněna. Taková polyneuropatie se nazývá motor.

V senzorické formě poruchy jsou nervová vlákna postižena, což způsobuje citlivost, která je vážně postižena poškozením této kategorie neuronů.

Nedostatek autonomních regulačních funkcí nastává, když jsou poškozeny autonomní nervové vlákna (hypotermie, atonie).

Proto se rozlišují následující významné faktory vyvolávající vývoj tohoto onemocnění: metabolické (spojené s metabolickými poruchami), autoimunitní, dědičné, výživné (způsobené poruchami příjmu potravy), toxické a infekčně toxické.

Existují dvě formy popsané patologie v závislosti na umístění léze: demyelinizační a axonální. V prvním případě je myelin postižen - látkou, která tvoří plášť nervů, s axonálním tvarem, axiální válec je poškozen.

Axiální forma polyneuropatie nohou je pozorována u všech odrůd onemocnění. Rozdíl spočívá v rozšíření typu porušení, například v poruchách motorické funkce nebo v poklesu citlivosti. Tato forma se objevuje kvůli vážným poruchám metabolismu, intoxikaci různými organofosforovými sloučeninami, olovem, rtuťovými solemi, arzenem, stejně jako při alkoholismu.

V závislosti na tendenci kurzu existují čtyři formy: chronická a opakující se forma toku, akutní a subakutní.

Akutní forma axonální polyneuropatie se často vyvine za 2-4 dny. Častěji je vyvolávána nejsilnější otravou sebevražedné nebo kriminální povahy, obecnou intoxikací v důsledku expozice arzenu, oxidu uhelnatého, olova, ortuťových solí, methylalkoholu. Akutní forma může trvat déle než deset dní.

Symptomy subakutní formy polyneuropatie se zvyšují v průběhu několika týdnů. Tato forma se často vyskytuje u metabolických poruch nebo v důsledku toxikózy. Obnova je zpravidla pomalá a může trvat mnoho měsíců.

Chronická forma často probíhá po delší období šesti měsíců nebo déle. Toto onemocnění se obvykle objevuje na pozadí alkoholismu, diabetes mellitus, lymfomu, krevních onemocnění, deficitu thiamin vitaminu (B1) nebo kyanokobalaminu (B12).

Mezi axonálními polyneuropatiemi je častěji diagnostikována alkoholová neuropatie způsobená prodlouženým časem a nepřiměřeným zneužíváním tekutin obsahujících alkohol. Nejenže počet "vstřebaných litrů" alkoholu, ale také kvalita samotného výrobku, hraje důležitou roli při vzniku patologie, jelikož mnoho alkoholických nápojů obsahuje mnoho toxických látek pro tělo.

Hlavním faktorem vyvolávajícím alkoholickou polyneuropatiu je negativní vliv toxinů, bohatých na alkohol, na nervové procesy, což vede k narušení metabolických procesů. Ve většině případů je zvažovaná patologie charakterizována subakutním průběhem. Zpočátku se vyskytují pocity necitlivosti v distálních segmentech dolních končetin a silná bolest lýtkových svalů. Když tlak stoupá, výrazně se zvyšují algie ve svalech.

V příštím stadiu vývoje onemocnění je pozorována dysfunkce převážně dolních končetin, což je projevem slabosti, často paralýzy. Nervy způsobující oheb nohy jsou nejvíce poškozeny. Navíc, citlivost povrchových vrstev dermis v oblasti rukou na typu "rukavice" a nohy na typu "ponožky".

V některých případech může mít toto onemocnění akutní průběh. Důvodem je především nadměrná hypotermie.

Vedle výše uvedených klinických příznaků mohou být přítomny i jiné patologické projevy, jako je významná změna barevného rozměru kůže nohou a teploty končetin, edém distálních nohou (méně často rukou), zvýšené pocení. Dané onemocnění může někdy postihnout hlavové nervy, konkrétně oční a optické nervy.

Popsané porušení jsou obvykle zjišťovány a zvyšují se během několika týdnů / měsíců. Toto onemocnění může trvat několik let. Po ukončení užívání alkoholických nápojů může být onemocnění překonáno.

Demyelinizační forma polyneuropatie je považována za závažné onemocnění, které je doprovázeno zánětem nervových kořenů a postupným zničením jejich myelinového pláště.

Zvažovaná forma onemocnění je poměrně vzácná. Nejčastěji tato onemocnění postihuje dospělou mužskou populaci, i když se to může vyskytnout také u slabší poloviny dětí. Demyelinizující polyneuropatie se obvykle projevuje slabostí svalů distálních a proximálních zón končetin v důsledku poškození nervových kořenů.

Mechanismus vývoje a etiologický faktor uvažované formy onemocnění dnes, bohužel, není jistý, ale řada studií ukázala autoimunitní povahu demyelinizující polyneuropatie. Z mnoha důvodů začne imunitní systém považovat své vlastní buňky za cizí, což je důsledkem toho, že jsou přijímány k produkci specifických protilátek. S touto formou patologie antigeny napadají buňky nervových kořenů a způsobují destrukci jejich skořápky (myelinu), čímž vyvolávají zánětlivý proces. V důsledku těchto útoků ztrácejí nervové zakončení základní funkce, které způsobují rozpad inervace orgánů a svalů.

Vzhledem k tomu, že je všeobecně uznáváno, že původ jakékoli autoimunitní nemoci souvisí s dědičností, nemůže být vyloučen genetický faktor při výskytu demyelinizující polyneuropatie. Kromě toho existují podmínky, které mohou změnit fungování imunitního systému. Tyto stavy nebo faktory zahrnují metabolické a hormonální poruchy, těžkou fyzickou námahu, infekci těla, emoční nadměrnou zátěž, očkování, zranění, stres, závažné onemocnění a chirurgii.

Léčba polyneuropatie dolních končetin představuje tedy řadu vlastností, které je třeba vzít v úvahu, protože dotyčné porušení se nevyskytuje samostatně. Při zjišťování prvních projevů a příznaků onemocnění je proto nezbytné okamžitě stanovit etiologický faktor, jelikož léčba například diabetické polyneuropatie se liší od léčby patologie vyvolané zneužíváním alkoholu.

Polyneuropatie horních končetin

Toto porušení nastává kvůli poškození nervového systému a vede k paralýze horních končetin. Při této nemoci je obvykle zaznamenáno symetrické poškození nervových vláken distálních oblastí končetin.

Symptomy polyneuropatie rukou jsou téměř vždy monotónní. Pacienti mají zvýšené pocení, porušení citlivosti na bolest, termoregulaci, výživu pokožky, změnu v hmatové citlivosti, parestézie se objevují ve formě "husích hrbolů". Tato patologie je charakterizována třemi typy perkolace, a to chronickou, akutní a subakutní.

Polyneuropatie horních končetin se projevuje především slabostí rukou, různými algami, které v jejich obsahu spálí nebo klouže, otoky a příležitostně brnění. S touto patologií je narušena citlivost vibrací, v důsledku čehož pacienti často mají potíže při provádění elementárních manipulací. Někdy u lidí s polyneuropatií dochází k poklesu citlivosti rukou.

Příčina polyneuropatie rukou, nejčastěji různé intoxikace, například v důsledku používání alkoholu, chemikálií, zkažených produktů. Také může vyvolat výskyt onemocnění: avitaminóza, infekční proces (virové nebo bakteriální etiologie), kolagenóza, dysfunkce jater, ledvin, nádor nebo autoimunitní procesy, patologie pankreatu a endokrinní žlázy. Často se toto onemocnění objevuje jako důsledek diabetu.

Popsané onemocnění se může objevit u každého pacienta různými způsoby.

Podle patogeneze polyneuropatie horních končetin lze rozdělit na axonální a demyelinizační, podle klinických projevů: vegetativního, senzorického a motorického. Ve své čisté formě je spíše obtížné splnit uvedené odrůdy tohoto onemocnění, častěji se tato choroba kombinuje s několika příznaky.

Léčba polyneuropatie

Dnes jsou metody léčby uvažované nemoci poněkud vzácné. Proto je až do současnosti vážným problémem léčba polyneuropatií různých forem. Úroveň znalostí moderních lékařů v oblasti patogenetického aspektu a etiologického faktoru této kategorie nemocí určila účelnost identifikace dvou oblastí terapeutického účinku, jmenovitě nediferencovaných a diferencovaných metod.

Diferencované terapeutické korekční metody pro endogenní intoxikaci naznačují léčbu hlavního onemocnění (např. Nefropatie, diabetes), patologických stavů zažívacího ústrojí způsobené malabsorpcí, vyžadují stanovení velkých dávek vitamínů B1 (thiamin) a B12 (kyanokobalaminu).

Například léky na léčbu diabetické polyneuropatie a jejich volba je způsobena udržováním určité glykemické hladiny. Léčba polyneuropatie na pozadí diabetu by měla být postupně rozšiřována. V první fázi by měla být upravena tělesná hmotnost a dieta, měl by být vyvinut soubor speciálních fyzických cvičení a ukazatele krevního tlaku by měly být v souladu s normou. Patogenetické metody terapie zahrnují použití neurotropních vitaminů a injekci kyseliny alfa-lipoové ve velkých dávkách.

Nediferencované terapeutické metody představují glukokortikoidy, imunosupresiva a výměna plazmy.

Léky na léčbu polyneuropatie by měly být předepsány v kombinaci. Specifičnost výběru terapeutických opatření zvažované patologie vždy závisí na etiologickém faktoru, který vyvolal nemoc a způsobil jeho průběh. Například příznaky polyneuropatie způsobené nadměrným obsahem pyridoxinu (vitamínu B6) zmizí po stopě po normalizaci jeho hladiny.

Polyneuropatie způsobená rakovinovým procesem je léčena chirurgickým zákrokem - odstraněním novotvaru, který vyvíjí tlak na nervové zakončení. Pokud se onemocnění vyskytlo na pozadí hypotyreózy, použije se hormonální terapie.

Léčba toxické polyneuropatie v první řadě zahrnuje detoxifikační opatření, po nichž jsou předepsány léky k nápravě samotné nemoci.

Není-li možné identifikovat nebo odstranit příčinu, která vyvolala vývoj popsané nemoci, hlavním cílem léčby je odstranění bolesti a odstranění svalové slabosti.

V těchto případech použijte standardní fyzioterapeutické metody a vymezení množství léků zaměřených na odstranění nebo zmírnění bolesti způsobené poškozením nervových vláken. Navíc jsou ve všech fázích rehabilitační léčby aktivně používány fyzioterapeutické metody.

Pomocí analgetik nebo nesteroidních protizánětlivých léků je poměrně obtížné porazit algii. Proto je častější jmenování lokálních anestetik, antikonvulzí a antidepresiv pro úlevu od bolesti.

Účinnost antidepresiv spočívá v jejich schopnosti aktivovat noradrenergní systém. Volba léků v této skupině je stanovena individuálně, protože antidepresiva často způsobují psychickou závislost.

Použití antikonvulzí je odůvodněno jejich schopností inhibovat nervové impulzy vyzařované z postižených nervů.

Kromě Toho, O Depresi