Alkoholická neuropatie

Alkoholická polyneuropatie je neurologické onemocnění, které způsobuje narušení funkcí mnoha periferních nervů. Nemoc se vyskytuje u alkoholiků v pozdějších fázích vývoje alkoholismu. Vzhledem k toxickým účinkům alkoholu a jeho metabolitů na nervy a následnému narušení metabolických procesů v nervových vláknech se objevují patologické změny. Nemoc je klasifikován jako axonopatie se sekundární demyelinací.

Obsah

Obecné informace

Klinické příznaky onemocnění a jejich souvislosti s nadměrným užíváním alkoholu byly popsány v roce 1787 Lettsom a v roce 1822 Jacksonem.

Alkoholická polyneuropatie se objevuje u lidí jakéhokoli věku a pohlaví, kteří konzumují alkohol (s nepatrnou převahou žen) a nezávisí na rase nebo národnosti. Průměrná míra prevalence je 1-2 případů na 100 000 tisíc populace (přibližně 9% všech nemocí, které se vyskytují během užívání alkoholu).

Formuláře

V závislosti na klinickém obrazu onemocnění jsou:

  • Senzorické polyneuropatie alkoholický forma, která je charakterizována bolestí v distálních koncích (obvykle postihuje dolní končetiny), pocit chladu, necitlivost nebo pocit pálení, křeče nohou, bolest ve velkých nervových kmenů. Dlaně a nohy jsou charakterizovány zvýšenou nebo sníženou bolestí a teplotní citlivostí typu "rukavice a ponožky", jsou možné segmentální poruchy citlivosti. Senzorické poruchy jsou ve většině případů doprovázeny vegetativně-vaskulárními poruchami (hyperhidróza, akrocyanóza, mramorování kůže na dlaních a nohou). Mohou být redukovány šlachy a periosteální reflexy (nejčastěji se jedná o Achilovský reflex).
  • Motorická forma alkoholické neuropatie, v níž jsou vyjádřeny v různém stupni periferní parézy a mírného stupně senzorického poškození. Abnormality obvykle postihují dolní končetiny (ovlivňuje tibiální nebo společný peroneální nerv). Porážka tibiálního nervu je doprovázena porušením plantární flexie nohou a prstů, otáčením nohy směrem dovnitř, chůzí po prstech. Při porážce peroneálního nervu jsou funkce extenzorů nohy a prstů narušeny. V oblasti nohou a nohou ("špičatý prst") dochází ke svalové atrofii a hypotenzi. Achilové reflexy jsou sníženy nebo chybí, může se zvýšit koleno.
  • Smíšená forma, u které dochází k oběma motorickým a smyslovým poruchám. V této podobě jsou zjištěny slabé parézy, paralýza chodidel nebo rukou, bolest nebo necitlivost v průběhu velkých nervových kmenů, zvýšená nebo snížená citlivost v oblasti postižených oblastí. Affection ovlivňuje obě dolní a horní končetiny. Pareze v lézích dolních končetin jsou podobné projevům motorické formy onemocnění, zatímco u lézí horních končetin trpí převážně extenzory. Hluboké reflexe se snižují, dochází k hypotenzi. Svaly rukou a předloktí atrofují.
  • Ataktické formy (periferní psevdotabes), ve které je způsobeno poruchou hluboko citlivosti smyslového ataxie (porucha chůze a koordinace pohybů), snížená citlivost v nohách, sníženou citlivost distální končetiny, absence Achillovy a kolenních reflexů, bolesti při palpaci nervových kmenů.

Někteří autoři také rozlišovali subklinické a vegetativní formy.

V závislosti na průběhu onemocnění jsou:

  • chronická forma, která se vyznačuje pomalým (více než ročním) průběhem patologických procesů (často se vyskytuje);
  • akutní a subakutní formy (vyvíjejí se za měsíc a jsou pozorovány méně často).

Asymptomatické formy onemocnění se vyskytují také u pacientů s chronickým alkoholismem.

Příčiny vývoje

Etiologie onemocnění není plně pochopena. Podle stávajících údajů je asi 76% všech případů onemocnění vyvoláno reaktivitou organismu za přítomnosti závislosti na alkoholu po dobu 5 let nebo déle. Alkoholická polyneuropatie se vyvíjí v důsledku hypotermie a jiných provokujících faktorů u žen častěji než u mužů.

Autoimunitní procesy také ovlivňují vývoj onemocnění a spouštěcími faktory jsou jisté viry a bakterie.

Vyvolává onemocnění a dysfunkci jater.

Všechny formy onemocnění se vyvíjejí v důsledku přímého vlivu ethylalkoholu a jeho metabolitů na periferní nervy. Vývoj motorické a smíšené formy je také ovlivněn nedostatkem těla thiaminu (vitamin B1).

Hypovitaminóza thiaminu u pacientů závislých na alkoholu je výsledkem:

  • nedostatečný příjem vitaminu B1 z potravin;
  • snížila absorpci thiaminu v tenkém střevě;
  • inhibice fosforylačních procesů (typ posttranslační modifikace proteinu), což vede k narušení přeměny thiaminu na thiamin pyrofosfát, což je koenzym (katalyzátor) při katabolismu cukrů a aminokyselin.

Současně využívání alkoholu vyžaduje velké množství thiaminu, takže pití alkoholu zvyšuje nedostatek thiaminu.

Etanol a jeho metabolity zvyšují neurotoxicitu glutamátu (glutamát je hlavní excitační neurotransmiter centrálního nervového systému).

Toxický účinek alkoholu byl potvrzen studiemi, které prokazují přímý vztah mezi závažností alkoholické polyneuropatie a množstvím ethanolu.
Předpokladem pro vznik těžké formy onemocnění je zvýšená zranitelnost nervové tkáně, která je důsledkem dědičné náchylnosti.

Patogeneze

Přestože není patogeneze onemocnění plně pochopena, je známo, že axony (impulsní vysílání válcovitých procesů nervových buněk) jsou hlavním cílem akutní formy alkoholické polyneuropatie. Léze zahrnuje silné myelinované a tenké, slabě myelinované nebo nemyelinované nervové vlákna.

Zvýšená zranitelnost nervové tkáně je důsledkem vysoké citlivosti neuronů na různé metabolické poruchy a zejména na nedostatek thiaminu. Hypovitaminóza thiamin a nedostatečná tvorba thiaminpyrofosfátu způsobuje snížení aktivity některých enzymů (PDH a-KGTSG a transketolasové) podílejících se na katabolismu sacharidů, biosyntézy buněčných složek a některé syntézy prekurzorů nukleových kyselin. Infekční nemoci, krvácení a řada dalších faktorů, které zvyšují energetické potřeby těla, zhoršují nedostatek vitaminu B, kyseliny askorbové a kyseliny nikotinové, snižují hladinu hořčíku a draslíku v krvi, vyvolávají nedostatek bílkovin.

Při chronickém užívání alkoholu se uvolňuje p-endorfiny z hypotalamických neuronů a redukuje se reakce p-endorfinu na etanol.

Chronická intoxikace alkoholem způsobuje zvýšení koncentrace proteinové kinázy, což zvyšuje excitabilitu primárních aferentních neuronů a zvyšuje citlivost periferních konců.

Alkohol léze periferního nervového systému také způsobuje nadměrné tvorbě volných kyslíkových radikálů, které narušují endoteliální aktivitu (tvorbu obložení vnitřního povrchu cév plochých buněk, které provádějí endokrinní funkce), způsobují endoneurial hypoxie (endoneurial buňky potažené myelinové pochvy nervových kordových vláken), a vede k poškození buněk.

Patologický proces může ovlivnit Schwannovy buňky, které se nacházejí podél axonů nervových vláken a vykonávají podpůrnou a nutriční funkci. Tyto pomocné buňky nervové tkáně vytvářejí myelinové pláště neuronů, ale v některých případech je zničují.

V akutní formě alkoholické polyneuropatie se aktivují antigeny specifické T a B buňky pod vlivem patogenů, které způsobují vznik antiglykolipidových nebo antigangliosidových protilátek. Pod vlivem těchto protilátek se objevují lokální zánětlivé reakce, aktivuje se soubor plazmatických proteinů (komplementu) podílejících se na imunitní odpovědi a membránový atakující komplex je uložen v oblasti Ranvierovy intercepce na myelinovém plášti. Výsledkem ukládání tohoto komplexu je rychle se zvyšující infekce myelinového pláště makrofágy se zvýšenou citlivostí a následným zničením pláště.

Symptomy

Ve většině případů se alkoholická polyneuropatie projevuje motorickými nebo senzorickými poruchami v končetinách a v některých případech bolesti svalů různých lokalizací. Bolest se může objevit současně s poškozením motoru, pocity necitlivosti, brnění a "plazů husí" (parestézie).

První příznaky onemocnění se projevují v parestéziích a svalové slabosti. V polovině případů abnormality zpočátku postihují dolní končetiny a po několika hodinách nebo dnech se rozšíří na horní končetiny. Někdy pacienti mají ruce a nohy současně.

Většina pacientů má:

  • difúzní snížení svalového tonusu;
  • prudký pokles a poté absence reflexů šlach.

Možné porušení mimických svalů a závažných onemocnění - zadržování moče. Tyto symptomy přetrvávají po dobu 3-5 dní a poté zmizí.

Alkoholická polyneuropatie v pokročilém stádiu onemocnění je charakterizována přítomností:

  • Paresis, vyjádřená v různém stupni. Paralýza je možná.
  • Svalová slabost v končetinách. Může být jak symetrická, tak jednostranná.
  • Ostré potlačení šlachových reflexů, absolutní vyhynutí.
  • Porušení citlivosti povrchu (zvýšená nebo snížená). Obvykle jsou slabě vyjádřeny a patří do polyneuritického typu ("ponožky" atd.).

U závažných případů onemocnění je také charakteristická:

  • Oslabení respiračních svalů vyžadujících mechanickou ventilaci.
  • Silné poškození svalové a kosterní a hluboké citlivosti na vibrace. Je pozorován u 20-50% pacientů.
  • Porážka autonomního nervového systému, která se projevuje sinusovou tachykardií nebo bradykardií, arytmií a prudkým poklesem krevního tlaku.
  • Přítomnost hyperhidrózy.

Bolest v alkoholické polyneuropatii je častější v onemocněních, které nejsou spojeny s nedostatkem thiaminu. To může být bolestivé nebo hořící v přírodě a lokalizovat se v oblasti nohou, ale častěji se vyskytuje její radikulární charakter, při kterém jsou pocity bolesti lokalizovány podél postiženého nervu.

V závažných případech onemocnění je pozorována porážka párů II, III a X kraniálních nervů.

V nejtěžších případech jsou charakteristické duševní poruchy.

Alkoholická polyneuropatie dolních končetin je doprovázena:

  • změna chůze v důsledku zhoršené citlivosti nohou ("blikající" chůze, nohy s formátem motoru stoupají vysoko);
  • porušení plantární flexe nohou a prstů, otáčení nohy směrem dovnitř, zavěšení a otáčení nohy dovnitř s motorickou formou onemocnění;
  • slabost nebo nedostatek reflexů šlach nohou;
  • paréza a paralýza v těžkých případech;
  • modré nebo mramorování kůže nohou, snížení vlasů na nohou;
  • ochlazení dolních končetin normálním průtokem krve;
  • hyperpigmentace kůže a výskyt trofických vředů;
  • bolesti zhoršené tlakem na nervové kmeny.

Události bolesti mohou růst týdny nebo dokonce měsíce, po kterém začíná stacionární fáze. S odpovídající léčbou přichází fáze zpětného vývoje onemocnění.

Diagnostika

Alkoholická polyneuropatie je diagnostikována na základě:

  • Klinický obraz onemocnění. Diagnostická kritéria jsou progresivní svalová slabost ve více než jedné končetině, relativní symetrie lézí, přítomnost reflexe šlach, citlivé poruchy, rychlý nárůst symptomů a zastavení jejich vývoje ve 4. týdnu onemocnění.
  • Elektronéromyografické údaje, které mohou detekovat známky axonální degenerace a destrukce myelinového pláště.
  • Laboratorní metody. Zahrnuje analýzu cerebrospinální tekutiny a biopsie nervových vláken k vyloučení diabetické a uremické polyneuropatie.

V pochybných případech jsou vyloučeny další nemoci, MRI a CT.

Léčba

Léčba alkoholické polyneuropatie dolních končetin zahrnuje:

  • Kompletní odmítnutí alkoholu a výživy.
  • Fyzioterapeutické procedury sestávající z elektrické stimulace nervových vláken a míchy. Magnetoterapie a akupunktura jsou také používány.
  • Terapeutické fyzické cvičení a masáže, které umožňují obnovit svalový tonus.
  • Léčba léků.

Při předepisování léků:

  • vitaminy skupiny B (intravenózně nebo intramuskulárně), vitamín C;
  • zlepšuje mikrocirkulaci pentoxifylinu nebo cytoflavinu;
  • zlepšuje využití kyslíku a zvyšuje odolnost vůči antihypoxantům s nedostatkem kyslíku (Actovegin);
  • zlepšuje neuromuskulární vodivost neuromedinu;
  • pro snížení bolesti - protizánětlivé nesteroidní léky (diklofenak), antidepresiva, antiepileptika;
  • eliminovat přetrvávající senzorické a motorické poruchy - léky proti cholinesterázám;
  • zlepšuje excitabilitu cerebrálních gangliosidů a nukleotidových preparátů nervových vláken.

Za přítomnosti toxického poškození jater se používají hepatoprotektory.

Symptomatická terapie se používá k nápravě autonomních poruch.

Alkoholická neuropatie - jak se projevuje neurologická porucha

Alkoholická polyneuropatie se vyvíjí na pozadí chronického alkoholismu. Etanol napadá buňky mnoha orgánů a systémů a poškozuje nervová vlákna. Onemocnění vede ke ztrátě citlivosti, problémům s pohybem.

Chronickí alkoholici často diagnostikují alkoholickou neuropatiu, což je vážné onemocnění, které se vyvine v důsledku dlouhodobé intoxikace těla s produkty rozkladu ethanolu. Alkohol narušuje metabolické procesy, což vede k zpoždění přenosu nervových signálů. V důsledku toho dochází k poruchám v mozku.

Obecné informace

Jednou z běžných příčin chronického alkoholismu, předcházejícího polyneuropatie, je abnormalita genů, které jsou odpovědné za kódování enzymů podílejících se na štěpení ethanolu na acetaldehyd. Selhání genů vede k nesprávnému procesu neutralizace toxických sloučenin, v důsledku čehož vzniká alkoholová závislost.

Alkoholická polyneuropatie (neuropatie) je neurologické onemocnění, které se vyskytuje u chronických alkoholiků v poslední fázi závislosti. Patologické změny se vyskytují v důsledku toxických účinků metabolitů na vícenásobných vláknech periferního systému, což vede k jejich zničení a výskytu nezdravých symptomů.

Zpočátku se citlivost nohou začíná snižovat. Pozorované kognitivní a motorické poruchy. Etanol poškozuje střevní stěny, což obtížně absorbuje živiny. Výsledkem je narušení funkce trávicího systému. Nedostatek vitaminu B se vyvíjí.

Neuropatie není jediným výsledkem chronického alkoholismu. Kromě poškození funkčnosti nervového systému ovlivňuje etanol centrální nervový systém a způsobuje encefalopatii; játra, způsobující cirhózu; svalový systém vedoucí k myopatii. Byly zjištěny poruchy charakteristické paměti vyvolané alkoholem, Korsakoffův syndrom.

Po konzumaci velkých dávek alkoholických alkoholických léků zpravidla zaspívá a jsou po dlouhou dobu v nepohodlném postavení. To vede ke stlačení nervových vláken, což je příčina vzniku kompresní ischemické neuropatie.

Zajímavé Klinické projevy alkoholické neuropatie byly poprvé popsány Letcem v roce 1787.

Mezinárodní klasifikaci patologických onemocnění je přiřazen kód podle ICD 10 - G 62.1. Symboly odpovídají názvu chorobného stavu, který je charakterizován poškozením periferních nervů.

Patologie vede ke zničení základů nervů - axonu, což vyvolává axonální degeneraci. Produkty rozpadu etanolu zničí myelin - vlákninu (demyelinizaci). Takové jevy vedou k zastavení přenosu nervových signálů, což způsobuje destruktivní procesy v tkáních.

Nemoc je častěji diagnostikován u žen. Ženské tělo je citlivější na ethylalkohol, takže vývoj polyneuropatie se objevuje dříve než u mužů. Je dokázáno, že denní příjem 200 ml nápojů obsahujících silné alkoholy vede k tvorbě onemocnění během 5 let.

Typy onemocnění

Na základě klinického obrazu onemocnění se rozlišují následující formy patologie:

  • Motor. Je charakterizována mírnou ztrátou senzorické náchylnosti, přítomností parézy. Funkčnost dolních končetin je aktivně ovlivněna: je obtížné ohýbat falangy prstů, otáčet nohy, zhoršovat Achillovou reakci.
  • Senzorické. Prah citlivosti na bolest a teplotu se snižuje, v nohou je pocit necitlivosti. Poruchový konvulzivní syndrom a autonomní poruchy.
  • Ataktická. Doprovázena nesprávnou koordinací pohybů, nepřirozené chůze, bolesti při dotyku pokožky. Neexistuje žádná reakce šlachy.
  • Smíšené Kombinuje senzorické a motorické poruchy. Vyjadřuje se ve výrazné necitlivosti, bolesti, paralýze končetin. Svaly předloktí a rukou mohou atrofovat. Zhoršují reflexy. Krevní tlak klesá prudce.

Když bolestivý stav trvá déle než jeden rok, je diagnostikována subakutní forma neuropatie s rychlejším nárůstem příznaků, akutním. Druhý typ se vyvíjí kvůli použití velké dávky alkoholu, charakterizované jasnými znaky.

Patologie se vyvíjí podle určitých stadií: počáteční, progresivní, stacionární a regresivní. Poslední fáze se dosáhne odpovídající léčbou.

Jak se projevuje onemocnění?

Alkoholická polyneuropatie obvykle postupuje postupně, zpočátku neexistují žádné charakteristické příznaky onemocnění. Klinické příznaky se začínají zvyšovat, když se pacient cítí slabý v nohou, je pro něj těžké se pohybovat.

Často je onemocnění komplikováno alkoholovou encefalopatií, která má nepříznivou prognózu pro zotavení.

Nejdříve jsou narušeny funkce motoru. U alkoholiků se chůze mění kvůli poškození extenzních svalů v nohou. Nohy rostou výrazně, což se vysvětluje svalovou atrofií u telat. Pacienti nemají žádnou reakci na tepelné podněty, necítí si podlahu pod nohama, nohy se stanou "vadou". Svaly rukou začínají atrofovat poslední.

Změní se barva a kvalita pokožky na nohou: kryt dostane mramorový odstín, odlupuje se. Kolena je deformována, křehká. Pacient zažívá nadměrné pocení. V závěrečných fázích se tvoří vředy a otoky.

Zvýšená paralýza, významně omezující aktivitu pacienta. Jak se toxické poškození nervové tkáně zvyšuje, dochází k rozvoji tachykardie a dušnosti. Neuropatie je doprovázena amnestickým syndromem, při kterém se vytváří amnézie, člověk ztrácí schopnost navigovat v čase a prostoru.

Pacienti si stěžují na nesnesitelné bolesti v nohou, které se projevují pocením pálení. Parestézie se vyvine - pocit mravenčení, svrbení svalů a nohou. Symptomy se zvyšují v noci a způsobují nespavost. Bolest pochází z lehkého dotyku. Jak postupuje destruktivní proces, bolest klesá, což naznačuje zničení nervové tkáně.

Obvykle se nejprve objeví senzorická dysfunkce, potom trofická a vegetativní. Léze jsou charakterizovány symetrií. Dlouhotrvající zkušenost s onemocněním způsobuje ztrátu kontroly pánve.

Když alkohol poškodí zrakový nerv, je diagnostikována amblyopie - zhoršení zraku, které se vyvíjí během 2 týdnů. Při absenci terapie dochází k oslepnutí.

Při závažném onemocnění dochází k oslabení respiračních svalů, což vede k selhání dýchání. Aby se zabránilo takové komplikaci, je nutná nouzová mechanická ventilace. Také dochází k poškození nervů lebky, k progresi duševních poruch.

Příčiny neurologické poruchy

Neurologická patologie vzniku alkoholu vzniká v poslední fázi chronického alkoholismu. Následující faktory přispívají k zničení periferních vláken:

  • toxické účinky etanolu;
  • nedostatek vitaminu B;
  • selhání metabolických procesů v nervu;
  • onemocnění jater;
  • přítomnost abnormálních genů, což nepříznivě ovlivňuje rozdělení ethanolu.

Použití náhradních alkoholických nápojů někdy zvyšuje riziko polyneuropatie. Takové tekutiny okamžitě zničí thiamin a ničí jaterní buňky. Kromě toho denaturace mohou vést k smrti.

Při neustálém užívání alkoholu působí na orgány trávicího systému, rozvíjí gastritidu, pankreatitidu, hepatitidu, doprovázenou nesprávnou absorpcí potravin a mikroelementů. Důvodem nedostatku vitaminů skupiny B je monotónní vadná nabídka alkoholu.

Takový nedostatek narušuje zásobení nervové tkáně, což vede k jejich dysfunkci. Byla zjištěna závislost nedostatku vitaminů na dávce ethanolu: větší množství alkoholu způsobuje větší nedostatečnost.

Infekční onemocnění, krvácení a další faktory, které zvyšují výdaje na energii, zhoršují nedostatek vitamínů, kyseliny nikotinové a snižují koncentraci draslíku a hořčíku. To vede k nedostatku bílkovin.

Diabetes, epilepsie, předávkování léky, rakovina může vést k vzniku vývojových abnormalit, což způsobuje dysfunkci nervového systému. Prognóza těchto stavů je nepříznivá.

Diagnostické metody

Alkoholická polyneuropatie je diagnostikována, když se poškodí 2 nebo více periferních vláken a 1 sval. Navíc při vyšetření pacienta by měly být detekovány motorické, senzorické a vegetativní léze.

Je třeba potvrdit, že degenerativní změny mají alkoholický původ. K tomu je třeba rozhovor s pacientem a příbuznými. Vyžaduje se elektroeuroromografie - postup zaručující odhalení symptomů axonální degenerace a poškození myelinové kapsle.

Je nutné rozlišit polyneuropatii alkoholického původu od diabetika. Diabetická polyneuropatie se vyznačuje identickými projevy. Správná diagnóza vyžaduje správnou diferenciální diagnostiku. K vyloučení uremické a diabetické polyneuropatie je nutná analýza míchy a biopsie postižené tkáně. V kontroverzních případech se uchýlili k zobrazování pomocí magnetické rezonance.

Léčba

Terapie neuropatie se provádí v komplexu. Zahrnuje užívání léků a změn životního stylu. Hlavním úkolem je úplné odmítnutí alkoholu. Pokud toto pravidlo není dodrženo, není možné obnovení.

Je třeba zahájit vyváženou stravu, včetně stravy s vysokou koncentrací živin: ořechy, maso, ryby, zelenina, mléčné výrobky, přírodní med. Změna diety nasycuje ledviny a játra vitaminovými prvky, mozkem s kyslíkem, který obnovuje nervovou tkáň.

Při chronickém alkoholismu je polyneuropatie léčena pouze za krátkou dobu závislostí. Když jsou degenerativní změny plně tvořeny a nervová tkáň je zničena etanolem, není možné obnovit zdraví. Lékařství může pouze snížit projevy chorobného procesu, stabilizovat stav pacienta.

Lékařská terapie

Hlavním úkolem léčby je obnovení ztracených funkcí těla. Výběr léků by měl být proveden s ohledem na neurologickou zranitelnost pacienta.

Z farmakologických produktů zvolte:

  • pyridoxin (vitamin B6);
  • thiamin (vitamin B1), který se nejprve injektuje intramuskulárně a pak se používá ve formě tablet;
  • kyselina listová;
  • Curantil, Cavinton, Emksipan - látky, které normalizují krevní oběh, posilují cévní stěny;
  • Octolipen, Berlithion, Espalion - antioxidační přípravky obsahující kyselinu lipoovou;
  • Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - léky neurotrofické povahy;
  • hepatoprotektory, regenerační jaterní tkáň.

Bolest v neuropatii je neurologická povaha, takže pro její eliminaci nestačí užívat klasické léky proti bolesti. Protizánětlivé léky nesteroidní řady pomáhají zbavit se syndromu bolesti: Ibuprofen, Diclofenac, Meloxicam.

Je zakázáno používat silné léky proti bolesti neovladatelně. Lékař by měl omezit četnost podávání léků tak, aby nedocházelo k vzniku závislosti na drogách.

Dávejte pozor! Vzhledem k tomu, že většina léků není kompatibilní s alkoholem, je nutné úplně vzdát alkoholu.

Také jsou předepsány antikonvulziva, jako jsou Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Antidepresivní léčba je zapotřebí: paroxetin, amitriptylin.

Velmi důležitá je psychologická pomoc. Pacient musí vysvětlit příčiny onemocnění, aby si uvědomil potřebu opustit silné nápoje ve prospěch oživení. Osoba musí pochopit, že nedodržení tohoto pravidla může vést k invaliditě a smrti.

Další metody terapie

Pro posílení svalového systému a zlepšení fungování nervových zakončení jsou využívány fyzioterapeutické metody, masáže, akupunktura, fyzikální terapie.

Chcete-li obnovit činnost motoru, můžete se obrátit na tradiční medicínu. Efektivní koktejl medu a vajec. Je nutné kombinovat kuřecí vejce, 2 polévkové lžíce rostlinného oleje a med v jedné nádobě. Všechny přísady jsou šlehačky se směšovačem, na konci procesu by měly být přidány do nápoje půl pohár mrkvové šťávy. Terapeutický koktejl se užívá dvakrát denně.

Chcete-li evakuovat toxické látky z těla, musíte kombinovat nízkotučný kefír s petrželkou a slunečnicovými semeny. Před snídaní je třeba vypít cenný nápoj denně.

Obzvláště užitečné noční lázně, které jsou připraveny z plátků loupaných horkých pepřů a borové infuze. Nalévání nohou do kapaliny je třeba půl hodiny, po které se končetiny zahřejí. Nástroj vrací citlivou citlivost.

Doporučuje se provést léčbu pomocí sedativních bylin: valerián, matka.

Komplikace

Bez symptomatické léčby se zvyšují příznaky neuropatie. Tento proces může způsobit paralýzu nohou, duševní poruchy, poškození cerebellum, což se projevuje v nezvratném porušení motorických dovedností. Polyneuropatie diagnostikovaná v počáteční fázi je snadno léčitelná. Příznaky onemocnění, ale s recidivou alkoholu, se symptomy opakují. Doba rehabilitace po chronickém alkoholismu je více než šest měsíců.

Alkoholem vyvolaná neuropatie je nevyhnutelným důsledkem zneužívání alkoholu. Nemoc může změnit osobu na neplatný, zcela měnící se život. Pouze odmítnutí alkoholu a včasná lékařská péče může vyléčit pacienta.

Alkoholická neuropatie

Obsah:

Když člověk je už dávno alkoholičtější, pak se na pozadí jeho neustálého užívání alkoholu začíná rozvíjet nebezpečné onemocnění - alkoholická polyneuropatie. K tomu dochází, protože jakýkoli alkohol je velmi toxický, vede k narušení metabolických procesů a přenosu impulsů. Patologické změny mohou ovlivnit různé části mozku a míchy.

Příčiny alkoholické neuropatie

Polyneuropatie z neustálého užívání alkoholu se rozvíjí pouze v konečném stadiu alkoholismu. Příčiny onemocnění jsou následující:

  • Ethylalkohol a jeho rozkladné produkty mají toxický účinek na nervové zakončení;
  • V alkoholu je nedostatek vitamínu B. Je to způsobeno jednorázovou dietou, narušením funkce jaterních buněk, snížením absorpce živin střevní sliznicí. Malé množství thiaminu nemůže plně oxidovat alkohol, což významně zvyšuje toxický účinek a snižuje rychlost metabolických procesů;
  • Mikrocirkulace je narušena strukturou nervových vláken.

Pokud člověk konzumuje alkohol, který není podobné obchodu, ale náhradní alkohol, riziko vzniku nemoci se několikrát zvyšuje. To je způsobeno tekutinami založenými na chemických alkoholech a denaturací.

Tyto tekutiny mají závažný vliv na játra, takže vitamíny B jsou téměř okamžitě zničeny. Z tohoto důvodu dochází k porušení metabolismu.

Symptomy aloidní polyneuropatie

Vzhledem k tomu, že vývoj alkoholické polyneuropatie je založen na kombinaci několika příčin, je nemoc velmi variabilní z hlediska klinického obrazu.

Mezi hlavní příznaky onemocnění patří:

  • Bolest dolní nohy a nohy. Bolest spálí, mohou se vyskytovat svalové křeče ve svalovině;
  • Vznik paresthesie (husí kůže);
  • Snížená citlivost nohou;
  • Slabost ve svalech dolních končetin, kvůli němuž je chůze člověka narušena;
  • Atrofie svalů;
  • Nerovnováha způsobená lézí cerebellum;
  • Změna tónu pleti;
  • Porucha funkcí autonomního nervového systému, která se obvykle vyznačuje častým nutkováním na toaletu, impotencí, změnami v krevním tlaku.

Symptomy alkoholické polyneuropatie, bez ohledu na jejich původ, jsou vysvětleny souběžnou lézí méně nebo více periferních nervů. Převaha určitých klinických příznaků bude záviset na poškození určitého typu nervových vláken, které tvoří periferní nerv. Tento nerv je tvořen silnými a tenkými vlákny. Všechny motorová vlákna jsou tlusté myelinované vlákna. V myelinizovaných vláknech se provádí i vibrační a proprioceptivní (hluboká) citlivost. Teplota a bolest jsou přenášeny prostřednictvím nemyelinovaných vláken a tenkých myelinovaných vláken. Přenos hmatového vnímání se provádí současně tenkými a hustými vlákny. Vegetativní vlákna jsou tenké, nemyelinizované.

Při poruše jemných vláken obvykle dochází k selektivní ztrátě teploty nebo citlivosti na bolest. Také existují spontánní bolest, parestézie (i při normálním reflexu). Neuropatie hustých vláken bude obvykle doprovázena ischemií, svalovou slabostí a citlivou ataxií. Porážka vegetativních vláken je obvykle příčinou somatických příznaků. Pokud jsou zahrnuty všechny vlákna, je pozorována smíšená (vegetativní a senzorimotorická) polyneuropatie.

Zjevující symptomy ve většině případů zahrnují dva klinické obrazce: symetrickou motoricko-senzorickou a symetrickou senzorickou polyneuropatii. V počátečních stádiích onemocnění je pozorována převaha proprioceptivní citlivosti. Alkoholici se v tomto případě stěžují na tíživou bolest v svalu gastrocnemius. V tomto případě je primárním morfologickým substrátem léze primární axonální degenerace, stejně jako sekundární demyelinace.

Neurofyzikální studie jasně ukazují, že obvykle mohou být ovlivněny dva typy nervových vláken (silné a tenké), ale léze jsou izolované (pouze tenké nebo pouze silné). To může vysvětlit rozmanitost klinického obrazu alkoholické neuropatie. Vědci dosud nenalezli žádný vztah mezi typem postižených vláken a klinickými zvláštnostmi abusu alkoholu.

Předpokládá se, že specificita klinického obrazu může do značné míry záviset na úrovni účasti dalších mechanismů v patologickém procesu. Včetně nedostatku thiaminu. Při studiu nealkoholické neuropatie na pozadí nedostatečnosti thiaminu a alkoholové neuropatie bez tohoto nedostatku vykazuje vážné rozdíly mezi těmito dvěma stavy. Nealkoholická neuropatie s nedostatkem thiaminu je obvykle charakterizována rychlým nástupem, rychlým vývojem, dominancí v klinickém obrazu motorických poruch v kombinaci s příznaky poškození povrchu a hlubokou citlivostí.

Na druhou stranu, alkohol bez thiaminového deficitu postupuje spíše pomalu. V tomto případě je dominantním příznakem porušení povrchové citlivosti v kombinaci se silnou bolestí. Biopsie nervového nervu vykazuje hojné poškození axonů jemných vláken, zejména v počátečních fázích vývoje alkoholické polyneuropatie. Poslední stadia onemocnění lze charakterizovat procesy regenerace vláken.

Při nealkoholické neuropatii s nedostatkem thiaminu se poškozují axony tlustých vláken. U tohoto onemocnění je subperimentální edém také mnohem více, ale současně se segmentální demyelinace a další remyelinace velmi často pozorují při alkoholické polyneuropatii bez deficience thiaminu. Alkoholická polyneuropatie s nedostatkem thiaminu obvykle demonstruje variabilní kombinaci příznaků, které jsou charakteristické pro neuropatii s nedostatkem thiaminu. Z výše uvedeného lze konstatovat, že klinický obraz je v mnoha případech založen na souběžném nedostatku thiaminu.

Diagnóza onemocnění je v případě detekce elektrofyziologických změn legitimní. Musí se vyskytovat ve dvou nervových systémech a ve svalech v kombinaci se subjektivními příznaky (stížnosti pacientů), stejně jako objektivní projevy nemoci (informace o neurologickém stavu). Současně by měla být vyloučena další etiologie polyneuropatie a měla by být také získána anamnestická data od pacienta nebo jeho příbuzných o zneužívání alkoholu.

Včasná diagnóza alkoholické neuropatie

Elektronéromyografie je hlavní cestou k potvrzení diagnózy onemocnění. Tato metoda je založena na detekci bioelektrické aktivity, která není charakterizována neuromuskulárními vlákny.

Biopsie vláken se provádí v případě obtížného diagnostického případu. Tento typ studie se používá v případech, kdy je nutné vyloučit jiný typ polyneuropatie (uremické, diabetické).

Je velmi důležité, aby pacient neodhalil od ošetřujícího lékaře epizody konstantního užívání alkoholu, protože to může vést k formulaci nesprávné diagnózy. Léčba v tomto případě bude proto nesprávná.

Prognóza alkoholické polyneuropatie

Symptomy onemocnění bez řádné léčby se zvýší. U pacienta obvykle dochází k různým duševním poruchám, paralýze končetin a poškození mozečku, při kterém lze pozorovat funkční poruchy motorické koordinace.

Není tak obtížné léčit polyneuropatii, která bude zjištěna v prvních fázích. Příznaky onemocnění se mohou vyvíjet v opačném směru, ale pokud se pacient vrátí k pití alkoholu, vrátí se poruchy a známky.

Je důležité, aby nemoc nebyla zahájena, jinak to povede k nezvratným důsledkům. V této fázi je velmi důležité odmítnout užít alkoholické nápoje, stejně jako začít aktivní životní styl, který pomůže tělu znovu získat ztracenou sílu.

Charakteristické rysy léčby alkoholické polyneuropatie

Pokud je poskytnuta správná lékařská péče, pak prognóza pro osoby trpící alkoholovou neuropatií je velmi dobrá. Hlavním předpokladem pro pozitivní rehabilitaci je odmítnutí užívat alkoholické nápoje, stejně jako vyvážená a výživná strava.

Při léčbě je třeba usilovat o obnovení ztracených funkcí těla. Léčba musí být provedena s ohledem na zranitelnost organismu z hlediska neuropatie, která se vyvinula spolu s onemocněním. Jakékoliv opomenutí způsobí následné poškození.

Pacient by neměl užívat silné léky proti bolesti. Četnost užívání léků proti bolesti by měla být omezena, aby osoba nevyvíjela drogovou závislost.

Vzhledem k tomu, že pacient trpí nedostatkem mnoha živin, jsou mu přiděleny výživové doplňky a vitamíny, které tělu pomáhají obnovit se ve zvláště náročných podmínkách. Léky tohoto typu nakonec vyrovnají příznaky onemocnění a způsobí jejich zastavení.

Vzhledem ke ztrátě citlivosti na kůži budou muset pacienti pečlivě řídit termoregulaci a chránit před hypotermie.

Léčba alkoholové neuropatie

Terapeutická opatření při léčbě alkoholové neuropatie by měla směřovat k eliminaci toxických účinků alkoholu. Díky antioxidační terapii se stav člověka zlepšuje. Terapie se provádí s použitím následujících léků:

  • Přípravky s kyselinou lipoovou (thioctacid, thiogamma, octolipen, berlition);
  • Přípravky s vazoaktivním účinkem (pentoxifylin, halidor);
  • Vitamíny (do větší míry skupiny B): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipen, komplegam B atd.;
  • Glukóza pro její korekci v krvi pacienta.

Vzhledem k tomu, že alkoholická polyneuropatie je zpravidla způsobena lézemi jater, je nutné používat hepatoprotektivní léky. Klinická účinnost na vysoké úrovni se vyskytuje u nukleotidů (cytidin, uridin), stejně jako u mozkových gangliosidů, které zlepšují excitabilitu periferních nervových vláken a usnadňují procesy obnovy.

Symptomatická léčba je typicky zaměřena na eliminaci bolesti kombinací kombilipenu, milgamma, Complegamu B s obsahem thiaminu. V tomto případě se ukázaly účinné i antikonvulziva a antidepresiva.

Pacientům, kteří mají periferní parézu, se doporučuje cvičení, masáž, léčebná gymnastika, která pomáhá posílit svaly a zabránit vzniku smyček.

Psychologická podpora pacienta často hraje velkou roli. Pacient musí objasnit a argumentovat příčiny onemocnění, stejně jako možnost získat pozitivní účinek z úplného odmítnutí příjmu alkoholu a předepisování ošetřujícího lékaře.

Pacienti, kteří trpí alkoholickou polyneuropatií, by měli vědět, že toto onemocnění musí být léčeno, i když nemají žádné neurologické příznaky. Jinak slibné prognózy nemohou čekat.

Jak se zbavit alkoholické neuropatie

Alkoholická polyneuropatie se vyvíjí u lidí, kteří zneužívají alkohol. Zničení periferních nervů v důsledku toxických účinků alkoholu.

Periferní nervy trpí pětkrát častěji než centrální nervový systém, výskyt onemocnění je asi 11-13%, nicméně skryté formy onemocnění se vyskytují u 98% chronických alkoholiků. Podle ICD 10 má alkoholická polyneuropatie kód ICD G62.1.

Alkoholový destruktivní účinek

Alkoholická neuropatie se týká onemocnění periferního nervového systému. Dlouhodobé užívání alkoholických nápojů způsobuje intoxikaci těla. Metabolismus je narušován nervovými vlákny, vzniká nutriční nedostatek, takže tkáně degenerují.

Využití ethanolu vyžaduje velké množství thiaminu (vitaminu B1), proto se vytváří nedostatek této látky. Výživa pro osoby, které zneužívají alkohol, je obvykle abnormální, s nedostatkem vitamínu B1 a etanolem také narušuje normální absorpci thiaminu v tenkém střevě. Thiamin je hlavní "ochranou" nervových vláken, zabraňuje jejich rozpadu, takže nedostatek látky negativně ovlivňuje periferní nervy.

Pod vlivem acetaldehydu (produkt rozkladu ethylalkoholu) se sníží imunita pacienta. Existuje velké množství protilátek, které začínají inhibovat vlastní buňky těla, včetně nervových. Takže u chronického alkoholu se vytváří axonopatie, následovaná demyelinací. To znamená, že nejprve jsou zničeny nervové procesy (axony), pak je poškozena myelinová vata nervů.

Polyneuropatie by se měla lišit od neuritis a polyneuritidy. Ty se vyznačují tím, že se v nervu rozvíjí zánětlivý proces, který je doprovázen silnou bolestí. Strukturální změny nervů se vyskytují na pozadí zánětu. Neuropatie je nezápalová porucha.

Příčiny patologie

Hlavní příčinou alkoholické polyneuropatie je toxický účinek etanolu na nervový systém. Výsledkem je, že pacient rozvíjí podmínky, které jsou provokujícími faktory pro vývoj onemocnění:

  • Snížená imunita, zatímco imunitní systém nemůže odolat bakteriím a virům.
  • Nutriční nedostatky.
  • Vývoj autoimunních reakcí.
  • Dysfunkce jater.
  • U mnoha pacientů lékaři diagnostikují dědičnou zranitelnost nervového systému ve vztahu k různým faktorům, včetně účinků alkoholu.

Formy a stadia nemoci

V medicíně existují různé klasifikace alkoholické polyneuropatie. V závislosti na tom, které nervy jsou ovlivněny, se rozlišují tyto formy patologie:

  • Senzorické. Pacient je ovlivněn citlivostí končetin. Nohy trpí nejvíce. Změna vnímání teploty, konce jsou v teple za studena, pokožka bledá. Reflexní šlachy se snižují, pacient pocit znecitlivění prstů a dlaní.
  • Motor. Je charakterizován narušením motorické aktivity. Často postihuje tibiální a peroneální nervy. Funkce flexe, otáčení nohy, prsty jsou narušeny, pacient nemůže hýbat. V oblasti svalů nohou oslabuje atrofii.
  • Smíšené Kombinuje typy senzorů a motorů. Rozlišuje se v mírné paréze končetin, snížených reflexích, ztrátě citlivosti podél hlavních nervů.
  • Ataktická. Hluboká citlivost dolních končetin je narušena, proto je u pacienta narušena koordinace pohybů, dolní části nohou necítí nic, chůze se mění a nejsou žádné kolenní a achilové reflexe.
  • Vegetativní. Autonomní nervový systém je ovlivněn. Pacient vyvíjí podobné stavy, jako jsou projevy IRR: tachykardie, tlakové rázy, náhlé pocení, mdloby. Zubní reflex se zhoršuje, zraková ostrost se snižuje.
  • Autonomní. Nejtěžší forma, při které se ničení týká nervů zodpovědných za práci vnitřních orgánů. Alkoholik nefunguje srdce, ledviny, močový měchýř.

Další klasifikace onemocnění je založena na délce a závažnosti příznaků:

  • Akutní forma. Patologie se vyvíjí během několika týdnů, projevy jsou vyslovovány.
  • Chronické. Rozvíjí se pomalu po celý rok. Nejběžnější forma.
  • Latentní. Asymptomatické známky jsou zjištěny podrobným vyšetřením.

Při vývoji onemocnění prochází několika fázemi:

  • Subklinický. Pacient necítí žádné změny, znaky se zjistí pouze během neurologického vyšetření: snížení bolesti a teplotní citlivosti.
  • Klinické. Za prvé, pacient pocítil bolest postižených nervů, pak se zhoršuje citlivost, začíná necitlivost prstů nebo částí těla. Pak zmizí bolest, vypadá svalová slabost, potíže s pohybem.
  • Stupeň komplikací. Atrofie tkání nastává, na nohou se tvoří vředy, obvykle bezbolestné. Nejčastěji k zachování života pacienta v této fázi se provádí amputace končetiny.

Jaké nervy jsou ovlivněny?

Nejdéle se objevují nejdéle nervy v patologickém procesu: sedací, tibiální, peroneální. Osoba zažívá bolesti nohou. Menší nervy na chvíli převezmou funkce velkých, ale časem se začnou rozpadat.

Po začátku strukturálních změn v rukách trpí střední, radiální, ulnární nervy. Když alkoholismus vyvine neuropatii zrakového nervu.

Je charakterizována zhoršením vidění, které postupuje spíše rychle a může vést k oslepnutí. Dotčeny jsou také okulomotory, putování, frenické nervy.

Symptomy

V subakutních a akutních stadiích onemocnění je klinický obraz zcela živý a je vyjádřen následujícími příznaky:

  • Parestézie lýkových svalů. Pacient pocítí pocit pálení a v jeho lýtkách se otírá.
  • Bolestivost svalů při stisknutí.
  • Zhoršené reflexe šlach.
  • Snížení teploty a citlivosti na bolest.
  • Syndrom "rukavice a ponožky". Pacient se cítí, jako by něco nosil na nohou a pažích.
  • Svalová slabost, atrofie.
  • Opuch rukou, nohou, změna barvy končetiny končetin.
  • Suché, mramorování kůže.
  • Obtíže ohýbání nohou, lezení na prsty.
  • Pocit nedostatku "půdy pod nohama".
  • Studené ruce a nohy při normální teplotě okolí.
  • Porušení chůze, koordinace pohybu.
  • Tvorba vředů, nekrotické oblasti na končetinách.
  • Tlakové skoky, poruchy močení, tachykardie.
  • Duševní poruchy.

Diagnostika

Diagnostika alkoholické polyneuropatie se provádí pomocí následujících metod:

  1. Elektromyografie - hardwarové měření bioelektrické svalové aktivity. S jeho pomocí se hodnotí motorový potenciál svalů v klidu a pohybu.
  2. Elektroneurografie Metoda měření rychlosti nervového impulsu.

Nervy se zkoumají několika způsoby:

  • Povrch. Elektrody jsou připevněny k pokožce a pak jsou prováděna měření. Nejjednodušší a bezbolestná metoda.
  • Jehla. Jehličkové elektrody jsou zavedeny do svalů a určují jejich činnost.
  • Stimulace. Nervová vlákna jsou stimulována kožními a jehlovými elektrodami.

K rozlišení nemoci od jiných typů neuropatie (diabetické, uremické) je předepsána biopsie nervových vláken nebo cerebrospinální tekutina.

Léčba

Léčba patologie vyžaduje integrovaný přístup. Prvním krokem je úplné odstranění jakéhokoli alkoholu a vytvoření dobré výživy.

Poté je předepsán průběh léčby, který zahrnuje následující metody:

  • Lékařská terapie.
  • Fyzioterapeutické účinky.
  • Fyzikální terapie.
  • Psychoterapeutické aktivity.

Léčba léčby

Obnova nervového systému se provádí za použití následujících skupin léčiv:

  • Odstranění toxického účinku ethanolu. Patří sem:
  1. Roztoky glukózy.
  2. Prostředky kyseliny alfa-lipoové (Thiogamma, Octolipen). Spojují volné radikály, normalizují buněčný metabolismus.
  3. Léky, které mají vazoaktivní účinek, tj. Zlepšují zásobení krve buňkami. To zahrnuje Pentoxifyllin, Halidor. Obnovují ztracené vlastnosti neuronů.
  4. Vitaminy skupiny B (Milgamma, Kombilipen).
  • Doplnění nedostatku kyslíku (Actovegin, Piracetam, Curantil). Prostředky zlepšují využití kyslíku, obnovují výměnu kyslíku buněk.
  • Obnovení nervového vedení (Neuromedin). Normalizuje proces přenosu nervových impulzů, zlepšuje svalový tonus.
  • Nesteroidní protizánětlivé léky (Nise, Declofenac, Ibuprofen). Zastaví bolest, eliminují zánět.
  • Anticholické léky (Remenil, Alzepil). Používá se k léčbě motorických poruch. Léky zvyšují kontrakci hladkých svalů, zvyšují nervový tón.
  • Cerebrální ganglióza. Aktivujte faktory růstu nervů, obnovte zničené pouzdro myelinu.
  • Hepatoprotectos (Esliver Forte, Carsil, Essentiale). Obnovte postižené jaterní buňky, odstraňte toxiny.
  • Antidepresiva (amitriptylin, paroxetin). Stabilizujte neuropsychologický stav pacienta.

Fyzioterapie

Následující fyzioterapeutické metody pomáhají urychlit obnovení postižených nervů:

  • Elektrostimulace. Nervy jsou stimulovány proudy s určitou frekvencí, čímž se zlepšuje vedení nervu.
  • Elektroforéza. Tělo je ovlivněno konstantními elektrickými impulsy. Takže obrázky přinášejí léky na místo zranění.
  • Magnetoterapie. Na základě účinků konstantního nebo střídavého magnetického pole s nízkou frekvencí.
  • Akupunktura Oprava nervů se provádí vložením jehel do akupunkturních bodů.

Fyzikální terapie

Cvičební terapie je zaměřena na obnovu svalového tonusu, zlepšující mobilitu končetin. Pacient by měl denně provádět jednoduchý cvik, pak se bude cítit lépe:

  1. Otáčení nohou v sedící poloze.
  2. Natažení nohou na sebe s pomocí rukou.
  3. Projděte si ponožky na paty.
  4. Rotující kartáče.
  5. Střílí malou kouli.
  6. Dlouhá a rychlá chůze.

Psychoterapie

Psychoterapie je nezbytná pro osoby trpící alkoholovou závislostí. Úkolem doktora je, aby alkoholik věděl o svém problému a vyjádřil touhu překonat to. Člověk by měl pocit, že není sám, bude mu pomáhat a bude vyléčen. Je důležité pochopit, proč se pacient stal alkoholikem, který vyvolal vývoj závislosti.

Psychoterapeutické účinky těmito způsoby:

  • Jednotlivé rozhovory s psychologem.
  • Skupinové třídy.
  • Hypnóza.
  • Léčba pomocí herních kurzů.

Komplikace onemocnění, prognóza

Při absenci léčby alkoholové polyneuropatie bude onemocnění postupovat a pacient bude mít závažné komplikace:

  • Selhání ledvin a jater.
  • Zhoršená srdeční funkce.
  • Srdeční záchvat.
  • Paralýza končetin.
  • Nekróza tkání.
  • Alkoholická demence.
  • Duševní poruchy.
  • Úplná ztráta pocitu v nohách a pažích.
  • Zrakové postižení až do úplné slepoty.

Prognóza onemocnění závisí na včasné léčbě a úplném opuštění alkoholu.

Většina pacientů se k lékaři obrací příliš pozdě, když ztratí schopnost pohybovat se a provádět obvyklé akce. Pokud jsou změny v nervovém systému nevratné, je pacientovi přidělena 2 skupiny postižení.

A tak jsme se dozvěděli, co to je a co zabránit rozvoji alkoholické neuropatie je možné, pokud minimalizujeme užívání alkoholických nápojů nebo je zcela opustíme.

Užitečné video

Další informace z tohoto videa.

Závěr

Alkoholická neuropatie je závažné onemocnění nervového systému, které narušuje kvalitu života pacienta a vede k nevratnému poškození nervů. Zdraví můžete obnovit, pokud diagnostikujete onemocnění včas a začnete léčbu.

Kromě Toho, O Depresi