Diabetická neuropatie

Diabetická neuropatie: učit se vše, co potřebujete. Přečtěte si o jeho příčinách, příznacích, diagnóze a co je nejdůležitější o účinné léčbě. Pochopte, jaké dobré pilulky a lidové prostředky. Naučte se udržovat hladinu cukru v krvi 3,9-5,5 mmol / l důsledně 24 hodin denně, stejně jako u zdravých lidí. Po normalizaci hladiny glukózy u pacientů s cukrovkou typu 2 a typu 1 se postupně obnoví citlivost zdušených paží a nohou, záchvaty bolesti zmizí a další nepříjemné symptomy zmizí.

Diabetická neuropatie je poškození nervových vláken způsobené zvýšenou hladinou glukózy v krvi. Nervová vlákna se nacházejí v celém těle, od vrcholu hlavy až po špičku. Impulsy, které následují, ovládají práci všech orgánů a systémů. Proto může neuropatie způsobit různé symptomy, v závislosti na tom, které nervy trpí nejvíce. Některé projevy této komplikace jsou téměř nepostřehnutelné, jiné mohou vážně zhoršit život pacienta.

Diabetická neuropatie: podrobný článek

Tato stránka popisuje příčiny, příznaky, diagnózu a léčbu diabetické neuropatie. Naučte se vše, co potřebujete, o lidových lécích a lécích, stejně jako o procedurách fyzioterapie. Boj proti této komplikaci by měl být součástí postupného léčení diabetu 2. typu nebo programu kontroly diabetu 1. typu.

Můžete snížit hladinu cukru v krvi a udržovat ji stabilně, stejně jako u zdravých lidí, 24 hodin denně. Chcete-li to udělat, použijte metody dr. Bernstein, v první řadě - jděte do stravy s nízkými sacharidy. Bez dosažení normální hladiny glukózy, léků, lidových léků, masáží a akupunktury pro poškození nervů a další komplikace diabetu nepomůže.

Důvody

Diabetická neuropatie se projevuje u pacientů, jejichž hladina cukru v krvi po dlouhou dobu je vyšší než u zdravých lidí. Za jeden den nemá tato komplikace čas vyvíjet. Potřebuje alespoň několik měsíců. Čím horší je kontrola diabetu a čím delší je trvání onemocnění, tím silnější bude poškození nervových vláken.

Zvýšená glukóza je hlavní příčinou diabetické neuropatie, která je zodpovědná za 85-90% jejích příznaků. Kouření a zneužívání alkoholu zhoršuje závažnost onemocnění. Příležitostně se mohou objevit autoimunitní ataky na nervová vlákna, kromě útoků na beta buňky pankreatu produkující inzulín.

Symptomy

Symptomy diabetické neuropatie jsou rozděleny na pozitivní (bolest, pálení) a negativní (necitlivost, ztráta pocitů). Bolest způsobuje většinu stížností u pacientů. Ve skutečnosti jsou však negativní příznaky nebezpečnější. Kvůli znecitlivění a ztrátě pocitů v nohou je již v dosahu těžkých zranění, gangrény a amputace. A bolest stimuluje diabetiky, aby se aktivně vyléčili, což zvyšuje jejich šance na vyloučení postižení.

Pacienti zpravidla začínají zaznamenávat změny pouze tehdy, když jsou jejich nervová vlákna již vážně otrávena zvýšenými hladinami glukózy. Lékařské vyšetření mohou určit neuropatii dlouho před objevením příznaků. Další informace o diagnostice popsané níže. A nyní se dozvíte o nejčastějších typech diabetické neuropatie a problémech, které způsobují.

Periferní neuropatie - postihuje nervy v nohách a pažích. Jsou na okraji, daleko od středu, který je považován za kmen a hlavu. Nohy obvykle trpí nejprve a později se mohou připojit k jejich rukou. Symptomy:

  • necitlivost, ztráta schopnosti cítit bolest, dotyk, změny teploty;
  • pocit brnění nebo pocení pálení;
  • může být zvýšená citlivost, nesnášenlivost na dotyk;
  • akutní bolest, křeče;
  • oslabení nebo úplná ztráta reflexu Achillovy šlachy;
  • ztráta rovnováhy a koordinace, nestabilita při chůzi.

Zopakujeme, že z periferní neuropatie se již nacházejí vážné problémy vyžadující chirurgický zákrok. Je nutné každou noc včas zkontrolovat nohy, aby zjistily vzhled odřenin, ran, vředů a deformací nohy. V článku "Diabetická noha" se naučíte pravidla péče o nohy a pečlivě je dodržujte.

Sledujte video Dr. Bernsteina o problémech s nohami způsobenými neuropatií. Zjistěte, jak dlouho se můžete zbavit bolesti a znecitlivění vašich nohou. A co je nejdůležitější, jak to udělat. Diabetická neuropatie je léčitelná komplikace, na rozdíl od slepoty a selhání ledvin. Použijte metodu popsanou ve videu - a výsledky vás příjemně překvapí. Existují skutečné příběhy o úspěchu pacienta.

Známky autonomní diabetické neuropatie

Autonomní nervový systém ovládá funkce, které se v těle vyskytují bez vědomé účasti člověka. Jedná se o tlukot srdce, dýchání, vyprazdňování žlučníku a močového měchýře, pohyb jídla trávicího ústrojí a blikání. Autonomní diabetická neuropatie je považována za velmi nebezpečnou. Zvyšuje riziko úmrtí z mnoha příčin, jako jsou poruchy srdečního rytmu. Její příznaky jsou:

  • ztráta citlivosti na nízkou hladinu cukru v krvi (hypoglykémie);
  • zadržení reziduálního moči v močovém měchýři;
  • inkontinence moči;
  • zácpa, nekontrolovaný průjem nebo jejich kombinace;
  • zpoždění přenosu jídla ze žaludku do střeva, což způsobuje nevolnost, zvracení, pocit
  • břišní přeplnění;
  • potíže s polykáním;
  • zvýšený puls v klidu;
  • prudký pokles krevního tlaku při vzestupu ze sedící nebo ležaté polohy (ortostatická hypotenze);
  • sexuální poruchy u mužů a žen.

Zachování zbytkové moči v močovém měchýři zvyšuje riziko infekcí močových cest. Ortostatická hypotenze způsobuje závratě a může dokonce způsobit mdloby.

Někdy trpí nervy, které regulují zúžení žáků. Kvůli tomu dochází k oslabení adaptace na světlo a dochází k dalším problémům s viděním. Nervová vlákna, která jsou v oblasti srdečního svalu, mohou ztratit citlivost. V tomto případě může pacient trpět onemocněním srdce, ale necítí se bolest, dokud se náhle nevyskytne srdeční záchvat.

Zvláště důležité je zpoždění při přenášení jídla požívaného ze žaludku do střev. Tento problém se nazývá diabetická gastroparéza. Způsobuje skoky krevního cukru, zabraňuje přijímání dávek inzulínu a tablet. Stagnující potraviny v žaludku způsobené diabetickou neuropatií se vyskytují nepravidelně a nepředvídatelně. Takové epizody ztěžují dobrou kontrolu diabetu a vezmou cestu léčby. Tento problém je však stále možné vyřešit pomocí jedinečných metod Dr. Bernsteina. Přečtěte si v článku Diabetická gastroparéza, jak jednat.

Diagnostika

Nejprve je třeba sledovat dynamiku cukru v krvi podle výsledků jeho častých měření pomocí glukometru. Také proveďte laboratorní test na glykovaný hemoglobin. Protože vyšší hladina glukózy, tím tvrdší a nebezpečnější diabetická neuropatie. Pro správnou diagnózu lékař zkontroluje reflexe šlach, svalovou sílu a tón, citlivost na dotek, vibrace a teplotu.

Citlivost nohou na dotek se hodnotí pomocí nástroje nazývaného mikrofilament. Jedná se o tenké nylonové vlákno na rukojeti. Jeho délka, tloušťka a hmotnost jsou přesně přizpůsobeny. Pokud diabetik necítí dotek nylonových vláken, znamená to, že má vysoké riziko vzniku nohou a následné amputace. Přečtěte si více o článku "Diabetická noha". Namísto mikrofilamentu můžete použít vatovou bavlnu nebo bavlněné pupeny, dokonce i zápas je snadno dotykový. Spolehlivost výsledku bude téměř stejná.

Citlivost na vibrace se kontroluje pomocí odstupňované ladičky 128 Hz. Autonomní neuropatii lze diagnostikovat pomocí vyšetření typu EKG. Lékař může také měřit krevní tlak pacienta, když sedí, stojí a leží, aby zkontroloval ortostatickou hypotenzi. Speciální zařízení vám umožňuje měřit rychlost přenosu nervových impulzů, stejně jako sílu elektrických výbojů ve svalech. Pro praktickou léčbu neuropatie však výsledky těchto vyšetření neposkytují nic.

Diagnóza "diabetické neuropatie dolních končetin" znamená, že je postižena citlivost nohou kůže na dotek, vibrace, bolest a teplota. Zopakujeme, že takoví diabetici mají nejvyšší riziko vzniku vředů a gangren, které vyžadují amputaci. Abyste předešli zdravotnímu postižení, musíte se v článku "Diabetická noha" seznámit s pravidly péče o nohy a sledovat je denně. Diabetická neuropatie dolních končetin se také nazývá distální.

Lékař může chtít biopsii kůže nebo nervového nervu. To mu dá příležitost podívat se pod mikroskop, ve kterém stav nervových vláken. Pacienti by neměli souhlasit s tímto vyšetřením. Protože je to velmi nepříjemné a jeho výsledky nebudou mít vliv na taktiku léčby diabetické neuropatie. Kromě toho, když se podílíte na výzkumu. To se opravdu nedá udělat bez biopsie.

Diabetická neuropatie: léčba

Léčba diabetické neuropatie se zabývá především endokrinologem. Je-li to nezbytné, řídí pacienta neurologovi, stejně jako odborníkovi na diabetickou nohu (pedikér, který se nesmí zaměňovat s pediatrem). Může být zapotřebí zapojení specialisty na infekční onemocnění a urologa, stejně jako odborníka, který může pomoci diabetikovi přestat kouřit.

Většina pacientů hledá zázračné způsoby léčby komplikací diabetu, které by mohly nahradit stravu a inzulínové injekce. Takové metody dosud neexistují. Bez dosažení a udržení normálních hladin glukózy v krvi není možné zotavit se z diabetické neuropatie. Přečtěte si a použijte krok za krokem léčbu diabetu typu 2 nebo kontroly diabetu 1. typu. Opakujeme, že poškození nervových vláken je reverzibilní komplikace. Můžete se ho úplně zbavit, pokud si zachováte konzistentně normální cukr, který denně sleduje režim.

Některé internetové stránky domácí a zahraniční kliniky dávají šarvátky sliby rychlé a snadné léčby diabetické neuropatie. Jiné pevné zdravotnické prostředky říkají, že tato komplikace je nevyléčitelná, můžete jen zpomalit její vývoj. Pravda je uprostřed. Bez dosažení a udržení normální hladiny cukru v krvi, stejně jako u zdravých lidí, poškození diabetického nervu je opravdu nevyléčitelné. Nicméně jste schopni dosáhnout normální hladiny glukózy pomocí přístupu Dr. Bernsteina. Nejprve musíte jít do výživné a chutné stravy s nízkým obsahem uhlohydrátů.

Můžete doporučit tablety s diabetickou neuropatií?

Žádné pilulky pomáhají s necitlivostí a ztrátou pocitu způsobené diabetickou neuropatií. Nic z těchto problémů pomáhá kromě normalizace hladiny cukru v krvi. Pokud jde o bolest, používají se široce používané léky, které mohou ulevit. Jedná se o antikonvulziva, antidepresiva a opioidní analgetika. Podrobně jsou popsány v článku "Pain in Diabetes".

Ze stravovacích doplňků mnoho diabetiků užívá kyselinu alfa-lipoovou, stejně jako vitaminy skupiny B. Účinnost těchto látek je sporná, výsledky výzkumu jsou pozitivní i negativní. Ani kyselina alfa-lipoová, ani vitamíny B nemohou nahradit udržování nízké diety s uhlovodíky a inzulínové výstřely, aby se zachovala normální hladina cukru v krvi.

Pokud chcete zkusit, objednejte zde kyselinu alfa-lipoovou a vitaminy skupiny B z USA. Bude to několikrát levnější než Berlition, Thiogamma, Thioctacid, Milgamma, Benfotiamine a další pilulky, které se prodávají v lékárnách. Můžete si vybrat kvalitní doplňky, které mají desítky a stovky skutečných pozitivních recenzí.

Pacienti mají často v močovém měchýři zbytkovou retenci moči. Potřeba testovat infekce močových cest. Pokud je to nutné, užívejte antibiotika, abyste s nimi bojovali. Problém inkontinence má několik řešení, která můžete snadno najít na specializovaných místech. Pokud máte problémy s gastrointestinálním traktem, přečtěte si článek "Diabetická gastroparéza" a postupujte podle jeho slov. Aby ortostatická hypotenze nevedla k mdlobám, musíte se naučit pomalu vstávat z posezení a ležení.

Jaké jsou dobré lidové prostředky?

Žádné léky na pomoc při diabetické neuropatii. Včetně lopuchu, měsíčku, elecampanu, rozmarýnu, hřebíčku a dalších rostlin, stejně jako modré hlíny a terpentýn. Některé potraviny doporučené tradiční medicínou zvyšují hladinu cukru v krvi a zhoršují diabetes. Jedná se o jeruzalémský artičok, data, med, citrón, kozí mléko. Lidová léčba neuropatie a dalších komplikací diabetu nepomáhá, ale vede k hrobu nedostatečně rozvinutých, líných a vnímavých pacientů. Budete mít více přínosů z pití čisté vody než z použití uvedených fondů.

Diabetická neuropatie

Diabetická neuropatie - specifická léze periferního nervového systému v důsledku dysmetabolických procesů u diabetes mellitus. Diabetická neuropatie projevuje citlivost narušení (parestezie, necitlivost končetin), autonomní dysfunkce (tachykardie, hypotenze, dysfagie, průjem, anhidrosis), urogenitální poruchy, a tak dále. D. Ve diabetické neuropatie vyrobené funkční kontroly žláz s vnitřní sekrecí, nervové, srdeční, trávicí, močového systému. Léčba zahrnuje inzulinovou terapii, použití neurotropních léků, antioxidanty, jmenování symptomatická terapie, akupunktura, PTL, cvičební terapie.

Diabetická neuropatie

Diabetická neuropatie je jednou z nejčastějších komplikací diabetes mellitus, zjištěné u 30-50% pacientů. Diabetická neuropatie je indikována v přítomnosti příznaků poškození periferních nervů u lidí s diabetem s vyloučením jiných příčin dysfunkce nervového systému. Diabetická neuropatie je charakterizována poruchou nervového vedení, citlivostí, poruchami somatického a / nebo autonomního nervového systému. Vzhledem k rozmanitosti klinických projevů diabetické neuropatie setkal odborníkům v oboru endokrinologie, neurologie, gastroenterologie, dermatologii, DPM, urologii, gynekologii, kardiologii.

Klasifikace diabetické neuropatie

V závislosti na topografii se rozlišuje periferní neuropatie s převažujícím postižením spinálních nervů v patologickém procesu a autonomní neuropatie - v rozporu s inervací vnitřních orgánů. Podle syndromické klasifikace diabetické neuropatie se rozlišují:

I. Syndrom generalizované symetrické polyneuropatie:

  • Při převládající lézi senzorických nervů (senzorická neuropatie)
  • Při převládající lézi motorických nervů (motorická neuropatie)
  • S kombinovanou lézí senzorických a motorických nervů (senzorimotorická neuropatie)
  • Hyperglykemická neuropatie.

Ii. Syndrom autonomní (autonomní) diabetické neuropatie:

  • Kardiovaskulární
  • Gastrointestinální
  • Urogenitální
  • Respirační
  • Lodní motor

Iii. Syndrom focální nebo multifokální diabetické neuropatie:

  • Kraniální neuropatie
  • Tunelová neuropatie
  • Amyotrofie
  • Radikuloneuropatie / plexopatie
  • Chronická zánětlivá demyelinizující polyneuropatie (HVDP).

Řada autorů vylučuje centrální neuropatii a její následující formy: diabetická encefalopatie (encefalomyelopatie), akutní poruchy cévního mozku (PNMK, mrtvice), akutní duševní poruchy způsobené metabolickou dekompenzací.

Podle klinické klasifikace s ohledem na projevy diabetické neuropatie existuje několik fází procesu:

1. Subklinická neuropatie

2. Klinická neuropatie:

  • chronická bolest
  • akutní forma bolesti
  • bezbolestná forma v kombinaci s poklesem nebo úplnou ztrátou citlivosti

3. Fáze pozdních komplikací (neuropatická deformita nohou, diabetická noha atd.).

Příčiny diabetické neuropatie

Diabetická neuropatie se týká metabolické polyneuropatie. Zvláštní roli v patogenezi diabetické neuropatie patří neurovaskulární faktory - mikroangiopatie, které interferují s přívodem krve do nervů. Mnoho metabolických poruch, které se na tomto pozadí vyvinou, nakonec vede k edému nervové tkáně, poruše metabolických procesů v nervových vláknech, narušení vedení nervových impulzů, zvýšený oxidační stres, vývoj autoimunitních komplexů a nakonec atrofie nervových vláken.

Faktory zvýšeného rizika vzniku diabetické neuropatie jsou věk, doba trvání diabetu, nekontrolovaná hyperglykemie, arteriální hypertenze, hyperlipidémie, obezita a kouření.

Symptomy diabetické neuropatie

Periferní polyneuropatie

Periferní polyneuropatie je charakterizována vývojem komplexu motorických a senzorických poruch, které jsou nejvýraznější ze strany končetin. Diabetická neuropatie se projevuje spálením, necitlivostí, brnění kůže; bolest v prstích a nohou, prsty; krátké svalové křeče.

Může se vyvinout necitlivost na teplotní podněty, přecitlivělost na dotyk, a to i na velmi lehké. Tyto příznaky jsou obvykle zhoršené v noci. Diabetická neuropatie je doprovázena svalovou slabostí, oslabením nebo ztrátou reflexů, což vede ke změně chůze a narušení koordinace pohybů. Vyčerpávající bolesti a parestézie vedou k nespavosti, ztrátě chuti k jídlu, úbytku hmotnosti, depresi duševního stavu pacientů - deprese.

Pozdní komplikace periferní diabetické neuropatie mohou zahrnovat ulcerativní defekty nohy, deformitu prstů v podobě kladiva, kolaps oblouku nohy. Periferní polyneuropatie poměrně často předchází neuropatickou formu syndromu diabetické nohy.

Autonomní neuropatie

Autonomní diabetická neuropatie se může objevit ve formě kardiovaskulárních, gastrointestinálních, urogenitálních, sudomotorických, respiračních a jiných forem charakterizovaných dysfunkcí jednotlivých orgánů nebo celých systémů.

Kardiovaskulární forma diabetické neuropatie se může vyvinout již v prvních 3-5 letech diabetu mellitus. To se projevuje tachykardií v klidu, ortostatickou hypotenzí, změnami EKG (prodloužení QT intervalu), zvýšeným rizikem bezbolestné ischémie myokardu a infarktu.

Gastrointestinální forma diabetické neuropatie je charakterizována hypersalivací chuti, esofageální dyskinezí, hlubokými poruchami motorické evakuace žaludku (gastroparéza), vývojem patologického refluxu gastroesofagie (dysfagie, pálení žáhy, ezofagitida). U pacientů s diabetes mellitus jsou hypoaktivní gastritidy, žaludeční vředy spojené s Helicobacter pylori časté; zvýšené riziko dyskinézy žlučníku a onemocnění žlučníku. Poškození střev při diabetické neuropatii je doprovázeno poruchou peristaltiky s rozvojem dysbiózy, vodní průjmy, steatoree, zácpa, fekální inkontinence. Na straně jater se často objevuje tučná hepatóza.

V urogenitální formě autonomní diabetické neuropatie je tón močového měchýře a močovodů narušen, což může být doprovázeno zadržováním moči nebo inkontinencí moči. Pacienti s diabetem jsou náchylní k rozvoji močových infekcí (cystitida, pyelonefritida). Muži mohou stěžovat na erektilní dysfunkci, narušené bolestivé inervaci varlat; ženy - pro vaginální suchost, anorgasmii.

Sudomotorické poruchy diabetické neuropatie jsou charakterizovány distálním hypo- a anhidrózou (snížením pocení nohou a palmou) s vývojem kompenzačního centrálního hyperhidrózy, zejména během jídla a v noci. Respirační forma diabetické neuropatie se vyskytuje s epizodami apnoe, hyperventilací plic, snížením produkce povrchově aktivní látky. Diabetická neuropatie často rozvíjí diplopii, symptomatickou hemeralopii, zhoršenou termoregulaci, asymptomatickou hypoglykemii, "diabetickou kachexii" - progresivní vyčerpání.

Diagnóza diabetické neuropatie

Diagnostický algoritmus závisí na formě diabetické neuropatie. Při počáteční konzultaci se pečlivě analyzuje historie a stížnosti na změny kardiovaskulárních, zažívacích, respiračních, urogenitálních a vizuálních systémů. U pacientů s diabetickou neuropatií je nutné stanovit hladinu glukózy, inzulínu, C-peptidu, glykosylovaného hemoglobinu v krvi; studie pulzace v periferních tepnách, měření krevního tlaku; kontrola dolních končetin pro přítomnost deformací, houbových lézí, kukuřice a mozoly.

V závislosti na projevech diagnostiky diabetické neuropatie, kromě endokrinologa a diabetologa, se mohou účastnit i další odborníci - kardiolog, gastroenterolog, neurolog, oční lékař, urolog-androlog, gynekolog, ortopedista, podolog. Primární vyšetření kardiovaskulárního systému se skládá z EKG, kardiovaskulárních testů (Valsalva test, ortostatický test atd.), EchoCG; stanovení cholesterolu a lipoproteinů.

Neurologické vyšetření diabetické neuropatie zahrnuje elektrofyziologické studie: elektromyografie, elektroneurografie, evokované potenciály. Hodnocení reflexů a různých typů senzorické citlivosti: hmatové používání monofilu; vibrace - s ladicí vidličkou; teplota - dotykem studeného nebo teplého předmětu; bolest - píchání kůže tupou stranou jehly; proprioceptive - pomocí testů stability v pozici Romberg. Biopsie gastrocnemového nervu a kožní biopsie se používá v případě atypických forem diabetické neuropatie.

Gastroenterologické vyšetření diabetické neuropatie zahrnuje ultrazvukové vyšetření břišních orgánů, endoskopii, žaludeční rentgen, vyšetření průchodu bária v tenkém střevě, testy na Helicobacter. Pro stížnosti z močového ústrojí se provádí obecná analýza moči, provádí se ultrazvukové vyšetření ledvin, močového měchýře (včetně ultrazvuku se stanovením zbytkové moče), cystoskopie, intravenózní urografie, elektromyografie svalů močového měchýře atd.

Léčba diabetické neuropatie

Léčba diabetické neuropatie se provádí konzistentně a postupně. Efektivní léčba diabetické neuropatie není možná bez dosažení náhrady za diabetes mellitus. Pro tento účel jsou inzulín nebo tablety předepsány antidiabetické léky, sledování glukózy se provádí. Jako součást integrovaného přístupu k léčbě diabetické neuropatie je nutné vyvinout optimální dietu a cvičební režim, snížit nadváhu, udržet normální hladiny krevního tlaku.

Během hlavního cyklu jsou ukázány neurotropní vitamíny (skupina B), antioxidanty (kyselina alfa-lipoová, vitamín E) a stopové prvky (léky Mg a Zn). Při bolestivé formě diabetické neuropatie je vhodné podávat analgetika, antikonvulziva.

Fyzioterapeutické metody léčby jsou užitečné: elektrostimulace nervů, magnetická terapie, laserová terapie, světelná terapie; akupunktura, cvičební terapie. Při diabetické neuropatii je nutná pečlivá péče o nohy: nosit pohodlné (ortopedické podle označení) boty; lékařské pedikúře, noční lázně, hydratační nohy atd. Léčba autonomních forem diabetické neuropatie se provádí s přihlédnutím k vyvinutému syndromu.

Prognóza a prevence diabetické neuropatie

Včasné odhalení diabetické neuropatie (periferní i autonomní) je klíčem k příznivé prognóze a zlepšené kvalitě života pacientů. Počáteční stavy diabetické neuropatie mohou být reverzibilní kvůli dosažení stabilní kompenzace diabetu. Komplikovaná diabetická neuropatie je hlavním rizikovým faktorem pro bezbolestný infarkt myokardu, srdeční arytmie a netraumatické amputace dolních končetin.

Aby se zabránilo diabetické neuropatii, je nezbytné neustále sledování hladiny cukru v krvi, včasná korekce léčby a pravidelné sledování diabetem a dalšími specialisty.

Diabetická neuropatie: symptomy a léčba

Diabetická neuropatie - poškození nervů, které patří do periferního nervového systému. To jsou nervy, kterými mozku a míchu ovládají svaly a vnitřní orgány. Diabetická neuropatie je častá a nebezpečná komplikace diabetu. Způsobuje různé příznaky.

Periferní nervový systém je rozdělen na somatickou a autonomní (autonomní). S pomocí somatického nervového systému člověk vědomě ovládá pohyb svalů. Autonomní nervový systém upravuje dýchání, srdeční tep, produkci hormonů, trávení atd.

Bohužel diabetická neuropatie ovlivňuje obě. Zhoršená funkce somatického nervového systému může způsobit nesnesitelné bolesti nebo způsobit, že osoba s diabetem je postižena, například kvůli problémům s nohama. Autonomní neuropatie zvyšuje riziko náhlé smrti - například kvůli srdeční arytmii.

Hlavní příčinou diabetické neuropatie je chronická zvýšená hladina cukru v krvi. Tato komplikace diabetu se nevyvíjí okamžitě, ale v průběhu let. Dobrou zprávou je, že pokud snížíte hladinu cukru v krvi a učíte se udržovat normální stav, nervy se postupně zotavují a příznaky diabetické neuropatie zcela zmizí. Jak dosáhnout toho, že cukrovka v krvi je stabilní - přečtěte si níže.

Diabetická neuropatie: příznaky

Diabetická neuropatie může ovlivnit nervy, které kontrolují různé svaly a vnitřní orgány. Proto jsou její příznaky velmi rozmanité. V nejběžnějším případě jsou rozděleny na "pozitivní" a "negativní".

Neuropatické příznaky

  • Pocit pálení
  • Bolest dýky
  • Střelba, "elektrické šoky"
  • Brnění
  • Hyperalgezie - abnormálně vysoká citlivost na bolestivé podněty
  • Allodynia - pocit bolesti při vystavení nebolestivým podnětům, například z lehkého doteku
  • Tuhost
  • "Smrt"
  • Zneklidnění
  • Brnění
  • Nerovnováha při chůzi

Mnoho pacientů má obě.

Seznam symptomů, které diabetická neuropatie může způsobit:

  • necitlivost a brnění v končetinách;
  • průjem (průjem);
  • erektilní dysfunkce u mužů (více viz "Impotence u diabetes - účinná léčba");
  • ztráta kontroly močového měchýře - inkontinence nebo neúplné vyprazdňování;
  • laxita, prohnutí svalů na tváři, ústa nebo oči;
  • oční problémy způsobené narušení pohyblivosti oční bulvy;
  • závratě;
  • svalová slabost;
  • potíže s polykáním;
  • narušená řeč;
  • svalové křeče;
  • anorgasmie u žen;
  • pálení bolesti svalů nebo "elektrických šoků".

Nyní podrobně popíšeme příznaky dvou typů diabetické neuropatie, které jsou pro pacienty důležité, protože se vyskytují zvlášť často.

Kyselina alfa-lipoová pro léčbu diabetické neuropatie - podrobně si přečtěte.

Senzorická neuropatie

Nejdelší nervová vlákna se táhnou k dolní končetině a jsou nejzranitelnější vůči škodlivým účinkům diabetu. Senzomotorická neuropatie se projevuje tím, že pacient postupně přestane cítit signály z jeho nohou. Seznam těchto signálů zahrnuje bolest, teplotu, tlak, vibrace, polohu ve vesmíru.

Diabetik, který vyvinul senzorimotorickou neuropatiu, může například krokovat na nehtu, ublížit se, ale necítit a klidně pokračovat. Také nebude cítit, jestli je noha zraněna příliš těsně nebo nepohodlně, nebo když je teplota v koupelně příliš vysoká.

V takové situaci se obvykle vyskytují rány a vředy na nohy, může dojít k dislokaci nebo zlomenině kostí. To vše se nazývá syndrom diabetické nohy. Senzomotorická neuropatie se může projevovat nejen jako ztráta citlivosti, ale také jako bolest nebo spálenina v nohách, zejména v noci.

Odvolání pacienta s diabetem typu 2, který měl problémy s nohama po zlepšení cukru v krvi...

Diabetická autonomní neuropatie

Autonomní nervový systém se skládá z nervů, které řídí srdce, plíce, cévy, kostní a tukové tkáně, trávící systém, močový systém, potní žlázy. Každý z těchto nervů může ovlivnit diabetickou autonomní neuropatii.

Nejčastěji způsobuje závratě nebo mdloby s prudkým vzestupem. Riziko náhlého úmrtí v důsledku poruch srdečního rytmu se zvyšuje asi čtyřikrát. Pomalý pohyb jídla ze žaludku do střeva se nazývá gastroparéza. Tato komplikace vede k tomu, že hladina glukózy v krvi se značně liší a stává se velmi obtížné stabilně udržovat krevní cukr v normálních podmínkách.

Autonomní neuropatie může způsobit močovou inkontinenci nebo neúplné vyprazdňování močového měchýře. Ve druhém případě se v močovém měchýři může vyvinout infekce, která nakonec vzrůstá a poškozuje ledviny. Pokud jsou postiženy nervy, které řídí tok krve do penisu, u mužů dochází k erektilní dysfunkci.

Příčiny diabetické neuropatie

Hlavní příčinou všech forem diabetické neuropatie je chronická zvýšená hladina cukru v krvi u pacienta, pokud je udržován na vysoké úrovni několik let. Existuje několik mechanismů pro vývoj této komplikace diabetu. Podíváme se na dva hlavní.

Zvýšená hladina glukózy v krvi poškozuje malé cévy (kapiláry), které krmit nervy. Průchodnost kapilár pro průtok krve je snížena. Výsledkem je, že se nervy začínají tlumit kvůli nedostatku kyslíku a vodivost nervových impulzů klesá nebo zcela zmizí.

Glykace je kombinace glukózy s proteiny. Čím vyšší je koncentrace glukózy v krvi, tím více proteinů prochází touto reakcí. Bohužel, glykace mnoha proteinů vede k narušení jejich fungování. To platí také pro bílkoviny, které tvoří nervový systém. Mnohé z koncových produktů glykace jsou jedy pro lidské tělo.

Jak lékař provede diagnózu

Pro diagnostiku diabetické neuropatie lékař zkontroluje, zda pacient pocítí dotek, tlak, bolestivou injekci, chlad a teplo. Citlivost na vibrace se kontroluje pomocí ladičky. Citlivost na tlak - pomocí zařízení nazývaného monofilament. Lékař se také dozví, jestli pacient trpí kolenem.

Je zřejmé, že diabetik sám o sobě se může snadno vyšetřit na neuropatii. Pro nezávislé výzkumné citlivosti na dotyk jsou vhodné například bavlněné tampóny. Chcete-li zkontrolovat, zda nohy cítí teplotu, udělají nějaké teplé a chladné předměty.

Lékař může používat složité zdravotnické vybavení k přesnější diagnostice. Určí typ diabetické neuropatie a fázi jejího vývoje, tj. Kolik jsou postiženy nervy. Ale léčba v každém případě bude stejná. O tom budeme diskutovat později v tomto článku.

Léčba diabetické neuropatie

Hlavním způsobem léčby diabetické neuropatie je snížit hladinu cukru v krvi a zjistit, jak udržet udržitelnou hladinu cukrovky, jako u zdravých lidí bez cukrovky. Všechna ostatní léčebná opatření nemají malý zlomek účinků, jako je kontrola glukózy v krvi. To se netýká pouze neuropatie, ale všech ostatních komplikací diabetu. Doporučené články pro vaši pozornost:

Pokud diabetická neuropatie způsobuje silnou bolest, může lékař předepsat léky na zmírnění utrpení.

Léky, které se používají k symptomatické léčbě bolesti s diabetickou polyneuropatií

Diabetická neuropatie: co to je a jak se s ní léčit

Diabetická neuropatie se vyvíjí na pozadí zvýšení hladiny cukru v krvi. Onemocnění způsobuje poškození periferního nervového systému, což způsobuje slabost svalů. Zanedbávaná patologie vyvolává těžké komplikace až do dysfunkce vitálních orgánů, takže je důležité vědět, jak léčit neuropatii dolních končetin u diabetes mellitus.

Co je diabetická neuropatie?

Chcete-li porozumět vlastnostem diabetické neuropatie, co to je, příčiny charakteristických symptomů, je nutné pochopit mechanismus nemoci. Tato patologie se objevuje na pozadí diabetes mellitus, což způsobuje metabolickou poruchu a poškození malých krevních cév, což negativně ovlivňuje stav nervových buněk mozku. Mozková tkáň se zvětšuje a to vede k porušení impulzní vodivosti. To znamená, že mozek ztratí schopnost přenášet signály do určitých částí těla.

Vzhledem k problémům s metabolismem a krevním oběhem vzrůstá oxidační proces, což vede k postupné smrti tkání, které nedostávají dostatečné množství živin.

Diabetická neuropatie v počátečním stádiu vývoje je charakterizována poškozením nervů odpovědných za přenos impulsů do horních a dolních končetin.

Kvůli tomu je snížena citlivost nohou a dlaní a kůže je snadno zraněna, v důsledku čehož často dochází k ranám.

U diabetické neuropatie dolních končetin tvoří průměrně 78% pacientů trofické vředy s dlouhým léčením. Toto onemocnění se objevuje v 60-90% případů diabetes mellitus během prvních 5-15 let. Navíc, neuropatie se vyskytuje u lidí s oběma formami základní patologie.

Formy diabetické neuropatie

Při periferní neuropatii dolních končetin je klinický obraz různorodý. To se vysvětluje skutečností, že snížení hladiny cukru v krvi vyvolává porážku různých nervových vláken. Na základě této funkce je sestavena klasifikace choroby.

Následující formy diabetické neuropatie se liší:

  • centrální;
  • senzorimotor;
  • autonomní (vegetativní);
  • proximální;
  • fokální.

V centrální formě patologie existují poruchy spojené s mozkovou činností. Onemocnění vyvolává narušení koncentrace, zhoršené vědomí, dysfunkci močového systému a střev.

Senzomotorická neuropatie se vyznačuje sníženou senzitivitou končetin a zhoršenou koordinací pohybu. Pacienti s touto poruchou mají krátkodobé záchvaty. Většina patologie postihuje jednu končetinu a intenzita obecných příznaků se zvyšuje večer. V pozdějším období vývoje onemocnění jsou nohy zcela znecitlivění (pacient přestává bolet). Kvůli oslabeným vodivostním vředům dochází.

Senzorická neuropatie, na rozdíl od senzorimotoru, vyvolává pouze snížení citlivosti. Koordinace zůstává stejná. Při motorické neuropatii dochází k narušení motorických funkcí. Pacient s touto poruchou má potíže s pohybem, mluvením, jístmi.

Autonomní neuropatie se vyskytuje, když jsou ovlivněny vlákna autonomního nervového systému. Z tohoto důvodu je narušena práce jednotlivých orgánů. Zejména při porážce vegetativního systému klesá dodávka kyslíku do těla, zhoršuje se asimilace živin a dochází k dysfunkci střev a močového měchýře. Tato forma onemocnění vyvolává nejrůznější klinické jevy.

Proximální typ patologie je lokalizován. Pacient s touto formou se obává bolesti kyčelního kloubu. Jak postupuje patologický proces, výrazně se zhoršuje vodivost nervových vláken, což vede k svalové atrofii. V pokročilých případech pacient ztrácí schopnost pohybu.

Když ohnisková forma ovlivňuje jednotlivé nervové vlákna. Tento typ onemocnění je charakterizován náhlým nástupem. V závislosti na umístění nervových vláken a funkcích, za které jsou zodpovědné, má pacient bolestivost a paralýzu určitých částí těla (hlavně polovinu obličeje). Průběh ohniskové formy je obtížné předvídat.

Příčiny neuropatie u diabetu

Hlavní příčinou diabetické neuropatie je změna koncentrace glukózy (cukru) v krvi. Tato podmínka není vždy způsobena nedodržením pravidel léčby základního onemocnění. U diabetiků může být neuropatie způsobena následujícími faktory:

  • přirozené změny v těle, které se vyskytují jako člověk, roste;
  • nadváha;
  • významné a trvalé zvýšení krevního tlaku;
  • prudký nárůst hladiny cukru;
  • hyperlipidemie (zvýšené hladiny lipidů);
  • kouření;
  • zánět nervových vláken;
  • genetická predispozice k určitým chorobám.

Rizikovou skupinou pro vývoj patologie jsou lidé, u kterých již dlouho byla diagnostikována cukrovka. Čím starší osoba je, tím závažnější jsou příznaky a tím je obtížnější kontrolovat hladinu cukru.

Autonomní neuropatie je považována za nejnebezpečnější. Tato forma patologie může způsobit smrt pacienta v důsledku srdeční zástavy.

Symptomy diabetické neuropatie

Průběh neuropatie u diabetes mellitus je charakterizován různými příznaky. Centrální forma onemocnění se projevuje rychleji, protože je mozek narušen.

Nástup příznaků diabetické neuropatie v případě periferní léze je pozorován několik měsíců po nástupu patologického procesu. Tento fakt je vysvětlen skutečností, že nejprve zdravé nervové struktury plní funkce poškozených.

Pokud vznikne senzorická forma neuropatie dolních končetin, symptomy diabetes mellitus jsou doplněny následujícími klinickými jevy:

  1. Hyperesthesie (přecitlivělost na různé podněty). Tento stav je charakterizován častým vzhledu "husových kloubů", pocení pálení nebo brnění, intenzivní (dýka) bolesti.
  2. Abnormální reakce na podněty. Člověk cítí spoustu bolesti s lehkým dotykem. Navíc, často v reakci na podnět, vzniká současně mnoho pocitů (chuť v ústech, pocit vnějších pachů a tinnitus).
  3. Snížení nebo úplná ztráta citlivosti. Znepokojivost končetin u diabetes mellitus je považována za nejčastější komplikaci onemocnění.

V motorické formě onemocnění jsou zaznamenány následující jevy:

  • nestabilní chůze;
  • nedostatečná koordinace pohybů;
  • opuch kloubů, což snižuje pohyblivost;
  • svalová slabost, projevující se formou poklesu síly v nohách a rukou.

Autonomní forma patologie je charakterizována nejrozšířenějšími příznaky:

  1. Dysfunkce trávicího systému. S takovou poruchou má pacient potíže s polykáním, časté zvracení způsobené žaludečními křečemi, chronickou zácpou nebo intenzivní průjmy, pálení žáhy a pálení žáhy.
  2. Dysfunkce panvových orgánů. Impotence se rozvíjí kvůli nedostatečné mikrocirkulaci krve a porušení nervového vedení vede k poklesu tónu svalů močového měchýře. Druhý způsob vede ke snížení močení a přispívá k přistoupení bakteriální mikroflóry.
  3. Dysfunkce srdečního svalu. Tento stav je doprovázen tachykardií nebo arytmií. Když se tělo pohybuje z horizontální polohy do vertikální polohy, arteriální tlak prudce klesá kvůli dysfunkci srdce. Toto porušení však způsobuje snížení citlivosti k srdci. I při srdečním záchvatu pacient nemá pocit bolesti.

V počáteční fázi autonomní neuropatie je možné zvýšené pocení. Tento příznak je nejvýraznější v horní části těla v noci. Jak se vyvíjí patologický proces, dochází ke spasmu kapilár, který snižuje tvorbu potu. Způsobuje vyčerpání pokožky. Následně se pigmentové skvrny objevují na obličeji a na jiných částech těla. A ve vážných případech způsobuje cévní křeče časté zranění pokožky.

Také v autonomní formě nemoci je možné poškození optického nervu, v důsledku čehož se zrak zhoršuje.

Tyto symptomy pomáhají určit, jak léčit diabetickou neuropatiu. Tyto příznaky indikují přibližnou lokalizaci patologického procesu.

Diagnóza neuropatie u diabetu

Počáteční vyšetření pacienta se provádí pomocí neurologické soupravy pro diagnostiku diabetické neuropatie. Používá se k měření krevního tlaku, posouzení stavu břišní dutiny, srdce, kůže. Také při náboru neurologa k diagnostice diabetické neuropatie se zkoumá stupeň citlivosti dermis na účinky různých podnětů.

Poslední indikátory se odhadují pomocí ladičky (vibrační ráz) a kladivka s jehlou (hmatový náraz).

Stupeň citlivosti lze také stanovit použitím monofilu k diagnostice diabetické neuropatie.

K určení povahy a lokalizace lézí je výzkum pacienta doplněn laboratorními testy krve a moči. První metoda pomáhá identifikovat přítomnost abnormalit v zažívacím systému, druhá - močová.

Diagnóza diabetické neuropatie zahrnuje také následující manipulace:

  • denní sledování ukazatelů krevního tlaku;
  • Ultrazvuk peritonea;
  • EKG;
  • FEGDS;
  • radiografie.

Často po komplexní diagnostice je pacient poslán na konzultace odborným specialistům, aby se vyloučily další nemoci.

Přípravky k léčbě diabetické neuropatie

U diabetické neuropatie je léčba složitá, zahrnující podávání léků z různých skupin. Základem terapie jsou léky, které normalizují hladinu glukózy v krvi:

  • léky, které zvyšují syntézu inzulínu (Nateglinid, Repaglinid, Glimepirid, Gliclazide);
  • léky, které zvyšují citlivost tkání na inzulín ("Ziglitazon", "Englitazon", "Fenformin");
  • znamená snížení rychlosti absorpce střev ("Miglitol", "Akarbosa").

Potlačit bolesti a obnovit vodivost nervových vláken jsou určeny:

  1. Přípravky kyseliny alfa-lipoové ("Thiogamma", "Tiolepta"). Léky snižují koncentraci glukózy v krvi a normalizují metabolismus.
  2. Neurotropní (vitamíny skupiny B). Potlačte zánětlivý proces, který ovlivňuje nervovou tkáň.
  3. Nesteroidní protizánětlivé léky (Nimesulid, Indomethacin). Uvolněte bolest potlačením zánětu.
  4. Tricyklické antidepresiva ("Amitriptylin"). Snižuje rychlost impulsů odpovědných za přenos bolesti.
  5. Antikonvulsivum ("Pregabalin", "Gabapentin"). Zabraňte svalové kontrakci.
  6. Syntetické opioidy (Zaldiar, Oxycodone). Ovlivňuje teplotu a receptory bolesti.
  7. Antiarytmické léky ("Meksiletin"). Používá se při porážce srdečního svalu.
  8. Anestetika (náplasti, gely, masti). Odstraňte bolest v končetinách.

Diabetická neuropatie je úspěšně léčena dietou s nízkým obsahem sacharidů, která je nezbytně doplněna o užívání kyseliny lipoové a vitamínů B ve velkých dávkách.

Léčba lidových léků

Diabetická neuropatie je dobře ovládána tradiční medicínou. Použití níže popsaných látek musí být dohodnuto s lékařem. Při léčbě diabetické neuropatie se používají:

  1. Modrá (zelená) hlína. Používá se jako komprese. Chcete-li připravit lék, musíte zředit 100 g hlíny do stavu ovesné kaše. Nástroj se aplikuje na problémovou oblast a stárne až do úplného vytvrzení.
  2. Kafrový olej. Používá se k masírování postižené oblasti. Postup se provádí po dobu 15 minut.
  3. Infuze květů neplodnosti. Bude to trvat 2 lžíce. původní ingredience a 400 ml vroucí vody. Přípravek je infuzován po dobu 2 hodin, po níž je 100 ml podáváno po celý den. Infuze by měla být spotřebována až na dva měsíce.
  4. Lemon Peel. Je nutné nejdříve dobře hněte a pak se připevnit k nohám a obvazovat. Postup by měl být proveden před spaním po dobu dvou týdnů.
  5. Odvar z Eleutherococcus. Bude to trvat 1 polévkovou lžíci. suchý kořen a 300 ml vroucí vody. Složky se smísí a odpaří ve vodní lázni po dobu 15 minut. Do výsledné kompozice se pak přidá 1 lžička. med a 2 polévkové lžíce. citronová šťáva. Doporučuje se používat nápoje během dne.

Diabetická neuropatie není léčena pomocí tradiční medicíny. Výše uvedené léky zastavují příznaky onemocnění a zlepšují vodivost nervových vláken.

Prognóza a prevence diabetické neuropatie

Diabetická neuropatie u diabetes mellitus dává různé komplikace. Prognóza této choroby je určena v závislosti na zanedbání případu a lokalizaci patologického procesu. Při absenci odpovídající léčby je možný bezbolestný infarkt myokardu, deformace nohou a hrozba jeho amputace.

Prevence diabetické neuropatie dolních končetin zahrnuje dodržování zvláštní stravy předepsané pro diabetes, neustálé sledování hladiny cukru v krvi a krevního tlaku, odmítnutí špatných návyků. Při této nemoci je důležité okamžitě konzultovat lékaře, jestliže se objeví známky zhoršení celkového stavu.

Diabetická neuropatie

Diabetická neuropatie je komplikací diabetu, která ovlivňuje fungování nervového systému. Prvými příznaky neuropatie jsou brnění v rukou a nohou, necitlivost nebo svědění. Existuje několik typů: senzorický, vegetativní, ohniskový.

Hlavní příčinou neuropatie je hyperglykémie - zvýšená koncentrace glukózy v krvi, která způsobuje poruchy struktury nervových vláken a poruchy jejich práce, založené na přenosu nervových impulzů. Další faktory, které zvyšují riziko vývoje onemocnění, jsou:

  • kouření
  • nadměrné pití
  • hyperlipidemie nebo abnormální hodnoty LDL cholesterolu a krevních triglyceridů,
  • genetická predispozice.

Diabetická neuropatie je onemocnění, které může nejprve vyvolat žádné příznaky. Pak hovoří o skryté formě, která může být diagnostikována pouze provedením speciálních studií práce nervových vláken.

Co je diabetická neuropatie

Diabetická neuropatie je kombinací syndromů lézí různých částí periferního a autonomního nervového systému, které se vyskytují na pozadí poruch metabolických procesů u diabetes mellitus a komplikují jeho průběh.

Podle statistik, která je jednou z nejčastějších a závažných komplikací diabetu, jsou diagnostikovány různé formy diabetické neuropatie téměř u poloviny všech diabetiků.

Klinické projevy nemoci jsou velmi rozmanité, takže většina lékařů se specializuje na diabetickou neuropatiu s úzkou specializací - neuropatologové, urologové, endokrinologové, gastroenterologové, dermatologové atd.

Příčiny a mechanismy vývoje

Hlavní příčinou diabetické neuropatie je chronická zvýšená hladina glukózy v krvi, která nakonec vede ke změně struktury a fungování nervových buněk. Vzhledem k tomu, poruchy metabolismu sacharidů u pacientů s diabetem rozvíjet mikroangiopatie - patologické změny v cévách mikrocirkulaci, kvůli které rozbité normální dodávky krve nervy.

Výsledkem je, že více metabolické poruchy rozvojových otok nervové tkáně, narušené všechny metabolické procesy v nervových vláknech zhoršuje vedení nervových impulzů potlačí antioxidační systém, což vede k hromadění volných radikálů, které poškozují vliv na nervové buňky začnou výrobní autoimunitních komplexy, které nakonec mohou vést k atrofie nervových vláken.

Existuje řada faktorů, které zvyšují riziko vzniku diabetické neuropatie:

  • pokročilý věk;
  • dlouhodobé zkušenosti s diabetem;
  • fáze rozkladu;
  • vysoký krevní tlak;
  • nadváhou a obezitou;
  • kouření, pití alkoholu.

Symptomy, syndromy, typy

Diabetická neuropatie je klasifikována několika způsoby. Řada autorů rozlišuje čtyři hlavní typy:

  • periferní neuropatie - jeden z nejčastějších typů, u kterých dochází k poškození nervových vláken končetin a spodní končetiny jsou častěji postiženy;
  • autonomní neuropatie - v níž je narušena práce mnoha vnitřních orgánů - vyvine se srdce, žaludek, střeva, sexuální dysfunkce;
  • proximální neuropatie - charakterizované výraznými příznaky bolesti v bokech, hýždích a kyčelních kloubech;
  • fokální neuropatie - při které dochází k lokální lézi jednotlivých nervových vláken.

Existuje klasifikace diabetické neuropatie, v níž vychází princip rozlišování syndromů s charakteristickými klinickými projevy a průběhem. Podle něj je izolovaná difúzní neuropatie (postihující všechny nervové vlákna) a fokální neuropatii (postihující určité oblasti lidského těla).

Prevalence difúzní neuropatie je mnohem vyšší, rychle se rozvíjí a často je asymptomatická. Zahrnuje autonomní diabetickou neuropatii a distální symetrickou senzorimotorickou diabetickou polyneuropatii.

Fokální neuropatie je méně častá, dochází akutně, ztrácí klinické projevy v průběhu času. Zahrnuje kraniální neuropatii, radikulopatii, plexopatii, mononeuropatii.

Periferní neuropatie

Periferní diabetická neuropatie se vyskytuje hlavně v dolních končetinách, charakterizovaná spálením a bolestivými příznaky v nohou, často se vyskytujícími v noci, pocity náhlého tepla nebo nachlazení a husí nohou v nohách.

Pacienti jsou velmi citliví na dotyk, někdy jsou dokonce bolestiví. Mohou být zaznamenány deformace svalů končetin. Jakékoliv škody. narušení integrity kůže končetin se stávají rány, které se dlouhodobě nezhojí.

Autonomní neuropatie

Autonomní diabetická neuropatie je charakterizována poškozením vegetační části nervového systému, která kontroluje a koordinuje práci vnitřních orgánů. V tomto případě může dojít k porušení ze strany většiny orgánů a systémů.

Zejména s porážkou nervových vláken zodpovědných za zažívacího traktu, pacienti stěžovali na nevolnost, pálení žáhy, pocit tíhy v žaludku, dokonce s nepatrným množstvím konzumace potravy, nadýmání, průjem nebo zácpa.

Pokud ovlivňuje nervová vlákna jsou odpovědné za provoz urogenitální systém, mohou vznikat obrna měchýře a moč je evakuován včas z močového měchýře z důvodu nedostatku naléhavosti, čímž se zvyšuje riziko nástupem infekce močových cest. Pacienti se stěžují na časté, vzácné nebo nedobrovolné močení.

Navíc, kvůli negativnímu vlivu na nervy zodpovědné za vznik a udržení erekce u mužů se sexuálním vzrušením může autonomní neuropatie vést k erektilní dysfunkci při zachování sexuální touhy u pacienta.

Při autonomní neuropatie v důsledku poškození kardiovaskulárního systému, může dojít k výskytu symptomů, jako jsou závratě a svévolné ztrátu vědomí, rychlé srdeční frekvence, angina pectoris, bezbolestné a další. U pacientů kožních zprávu nadměrné suchosti končetin, pocení, nebo ne.

Ohnivá neuropatie

Tento typ neuropatie se obvykle vyskytuje náhle, což ovlivňuje nervová vlákna hlavy, kmene a končetin. Je charakterizován pocity bolesti různých sil a svalové slabosti. Kromě těchto příznaků může dojít k paralýze Bell, která postihuje jednu polovinu obličeje, dvojité vidění a bolest na hrudi nebo břicho, která se často mylně zaměňuje za srdeční infarkt nebo záchvat apendicitidy.

Pokud je zjištěn jeden nebo více z výše uvedených symptomů, pacienti trpící diabetem by měli kontaktovat specialisty na diferenciální diagnostiku diabetické neuropatie s jinými onemocněními s podobnými příznaky, jako je alkoholická neuropatie, neuropatie vyskytující se při podávání neurotoxických léků nebo vliv toxických chemikálií (rozpouštědla, sloučeniny těžkých kovů atd.).

Sada metod pro diagnostiku

Seznam diagnostických metod pro diabetickou neuropatiu přímo souvisí s jakou formou neuropatie pacientka aplikovala. Proto se při počáteční konzultaci pečlivě shromažďuje anamnéza a stížnosti, na jejichž základě se endokrinolog nebo diabetolog zapojuje do studia dalších odborníků.

Neurologické vyšetření pacientů s diabetickou neuropatií zahrnuje elektromyografii a elektroneurografii, hodnocení reflexů a úroveň vnímání všech smyslů.

Za přítomnosti příznaků lézí trávicího ústrojí nebude ultrazvukové vyšetření břišních orgánů, rtg žaludku a esofagogastroduodenoscopy nadbytečné. Pokud se pacient stane genitourinárním systémem, je nutné provést obecnou analýzu moči, ultrazvuku ledvin a močového měchýře, aby se určil zbytkový objem moči, cystoskopie a urografie.

Jak zacházet

Při léčbě diabetické neuropatie je důležitá konzistence a fázování. Vzhledem k tomu, že onemocnění je souběžné s hlavní chorobou - diabetes mellitus prvního a druhého typu, je především nutné přenést diabetes mellitus do kompenzačního stupně. Korekce glykémie je prováděna endokrinologem nebo diabetologem užívajícím inzulín nebo antidiabetika.

Vyžaduje pravidelné sledování hladiny cukru v krvi. Navíc, pro komplexní léčbu pacienta by měla být vyvinuta speciální výživa a měl by být stanoven režim cvičení. Pokud je pacient obézní, je nutný program redukce nadváhy. Neméně důležité je monitorování hladin krevního tlaku.

Symptomatická léčba závisí na typu diabetické neuropatie a spočívá v užívání vitamínů skupiny B, které mají neurotropní účinky, antioxidanty, přípravky z hořčíku a zinku. Pokud je diabetická neuropatie doprovázena silnou bolestí, uchýlí se k určení léků proti bolesti a antikonvulziv.

Experti jsou široce používáni při léčbě fyzioterapie diabetické neuropatie nohou, jako je elektrická nervová stimulace, magnetická terapie, laserová terapie, akupunktura, fyzikální terapie. Pacienti s převládajícím poškozením nohou doporučují pečlivou péči o nohy, jejich hydrataci a nošení pohodlné boty, což znemožňuje tvorbu kukuřice a kukuřice.

Prevence a léčba - rozdíly v účinnosti

Pravděpodobnost vývoje a závažnost komplikací diabetes mellitus přímo závisí na užitečnosti kompenzace metabolismu uhlohydrátů, stejně jako na implementaci souboru preventivních opatření. Každý pacient s diabetem by měl alespoň jednou za 6 měsíců podstoupit cévní terapii zaměřenou na prevenci vzniku komplikací včetně diabetické neuropatie.

Bohužel je často obtížné přesvědčit pacienty s diabetes mellitus o potřebě preventivních léčebných postupů, protože v počátečních stádiích onemocnění není pacient narušen a zvýšená hladina glukózy je obvykle ignorována. Současně účinnost terapeutických opatření přímo závisí na tom, jak brzy jsou zahájeny a jak jsou pravidelně prováděny.

Proto by mělo být uznáno, že prevence vzniku neuropatie a dalších komplikací diabetes mellitus by měla začít bezprostředně po zjištění diabetu a pokračovat po celou dobu léčby.

Diabetická neuropatie: diagnostika, léčba, prevence

Neuropatie, která má charakteristický klinický obraz, se ve většině případů vyskytuje jako projev jiných patologických stavů. V současné době existuje asi 400 onemocnění, z nichž jedním znakem je porážka nervových vláken.

Většina z nich je poměrně vzácná a u mnoha praktiků je hlavní patologií spojená s rozvojem neuropatie cukrovka. Ve vyspělých zemích zaujímá jedno z prvních míst ve výskytu neuropatie (asi 30%). Podle různých studií je diagnostikována diabetická polyneuropatie u 10 až 100% diabetických pacientů.

Patogeneze

V patogenezi diabetické neuropatie hrají nejdůležitější roli mikroangiopatie a metabolické poruchy. Mikroangiopatie představuje funkční a / nebo strukturální změny kapilár, které jsou odpovědné za mikrocirkulaci nervových vláken.

Metabolické poruchy zahrnují následující procesy:

  • aktivace takzvaného polyolového zkratu (narušení metabolismu fruktózy) - alternativní cestou pro metabolismus glukózy, při které se pomocí enzymu aldose reduktázy převede na sorbitol a poté na fruktózu; akumulace těchto metabolitů vede ke zvýšení osmolarity mezibuněčného prostoru a edému nervové tkáně;
  • snížení hladiny myo-inositolu, následované snížením syntézy fosfoinositolu (složky membrán nervových buněk), což vede k poklesu energetického metabolismu a narušení nervových impulzů;
  • neenzymatickou a enzymatickou glykosylaci proteinů - myelinu a tubulinu (strukturní složky nervového vlákna), což vede k demyelinizaci a zhoršenému nervovému impulsu;
  • glykosylace bílkovin kapilárního bazénu způsobuje jeho zesílení a poruchu metabolických procesů v nervových vláknech;
  • zvýšený oxidační stres (zvýšená oxidace glukózy a lipidů, snížená antioxidační ochrana), což vede k akumulaci volných radikálů, které mají přímý cytotoxický účinek;
  • výroba autoimunitních komplexů; Podle některých zpráv protilátky proti inzulínu inhibují nervový růstový faktor, což vede k atrofii nervových vláken.

Klasifikace

1. Subklinická fáze:

  • Změny výsledků elektrodiagnostických testů: pokles vodivosti nervových impulzů v senzorických a motorických periferních nervových systémech, pokles amplitudy indukovaných neuromuskulárních potenciálů.
  • Změna výsledků testů citlivosti: vibrace, hmatová, teplota.
  • Změny ve výsledcích funkčních testů, které charakterizují aktivitu autonomního nervového systému: porucha funkce sinusového uzlu a srdečního rytmu, porucha pupilárního reflexu.

2. Klinická fáze

3. Difúzní neuropatie

4. Distální symetrická neuropatie: primární léze smyslových nervů (senzorická forma), primární léze motorických nervů (motorická forma), kombinovaná nervová léze (senzorimotorická forma).

5. Autonomní neuropatie:

  • gastrointestinální trakt: atonie žaludku, atonie žlučníku, diabetická enteropatie (noční průjmy);
  • kardiovaskulární systém: bezbolestný infarkt myokardu, ortostatická hypotenze, srdeční arytmie;
  • močový měchýř;
  • reprodukční systém: erektilní dysfunkce, retrográdní ejakulace;
  • další orgány a systémy: poškozený pupilární reflex, poruchy potu, asymptomatická hypoglykemie.

7. Fokální neuropatie: kraniální nervy, mononeuropatie (horní nebo dolní končetiny), mnohočetná mononeuropatie, polyradikulopatie, plexopatie.

Diagnostika

1. Shromažďování anamnézy a identifikace stížností pacientů (otázky k určení subjektivních symptomů různých forem neuropatie jsou uvedeny v tabulce).

  • zvedání položek
  • když držíte položky
  • při chůzi
  • při lezení po schodech
  • potíže při rozpoznávání objektů dotykem
  • ohromující chůze
  • pocit necitlivosti
  • špendlíky a jehly
  • pocit pálení v nohách
  • závratě při stoupání
  • potíže s močením
  • problémy se stolicí (noční průjmy)
  • erektilní dysfunkce

Výše uvedené testy umožňují rychle a spolehlivě identifikovat příznaky periferní diabetické neuropatie. Pro detailnější diagnostiku a detekci dalších forem neuropatie, elektromyografie, elektrokardiografie (hluboké dýchací testy, manévry Valsalvy, vzorky pro stanovení polohy těla), měření krevního tlaku (polohování těla, dlouhodobá komprese rukou) a rentgenové záření žaludku s kontrastem. a bez ní, ultrazvukové vyšetření břišní dutiny, intravenózní urografie, cystoskopie atd.

Léčba a prevence

V současné době se léčba diabetické polyneuropatie provádí v několika stádiích.

  1. V první fázi je provedena korekce glykémie. Četné studie provedené v posledních letech přesvědčivě dokázaly, že dosažení optimální hladiny glukózy v krvi během 1 dne zabraňuje vzniku projevů diabetické neuropatie. Nejmodernější a kompetentnější léčba neuropatie bude neúčinná bez důsledné kompenzace diabetu.
  2. Ve druhém stupni je tělesná hmotnost pacienta snížena, režim fyzické aktivity je optimalizován a udržován normální krevní tlak.
  3. Ve třetí fázi předepisují neurotropní vitamíny (skupina B).
  4. Ve čtvrtém stadiu přípravky alfa-lipoové kyseliny a pokud jsou v případě odděleného použití neúčinné, dostávají kombinovanou terapii s neurotropními vitamíny, přípravky alfa-lipoové kyseliny a dalšími prostředky.

Následující jsou hlavní léky užívané při diabetické neuropatii.

Neurotropní vitamíny jsou koenzymy v různých biochemických procesech, zlepšují energii nervových buněk, zabraňují tvorbě konečných produktů glykosylace proteinů. Přípravky těchto vitaminů byly po dlouhou dobu předepsány pro diabetickou neuropatiu, ale jejich terapeutický účinek byl mírný.

Benfotiamin - v tucích rozpustná forma vitamínu B1, která je 10 krát lépe absorbovány v gastrointestinálním traktu a snadno vstupuje do mozkové tkáně, než ve vodě rozpustné drogy skupina B. benfotiamin se používá v dávce 150 mg / den po dobu 1,5-3 měsíců.

Jeden dražé Milgamma obsahující 100 mg a 100 mg benfotiamin pyridoxin (vitamin B6). Předepisuje 1 tabletu 3krát denně po dobu 1,5-2 měsíců. Injekce Milgamma (1 ampule 2 ml) obsahuje 100 mg thiaminu (vitamin B1), pyridoxin 100 mg, 1000 mcg kyanokobalamin (vitamin B12), 20 mg lidokainu a 40 mg benzylalkoholu.

V závažných případech a s bolestivou formou neuropatie začíná léčba každodenními injekcemi Milgammy (2 ml) hluboko do svalu (10 injekcí) a pak se přenáší na užívání léku ve formě pilulek. Průběh profylaxe diabetické neuropatie zahrnuje užívání přípravku Milgamma 1 tabletu 3krát denně po dobu 3 týdnů každé 3 měsíce.

Zpočátku, během 2-4 týdnů, kyselina alfa-lipoová jako léčivo Thiogamma (Wörwag Pharma, Německo) podávána denně intravenózně 600 mg / den (15 minimální rychlost optimálně - 20 injekcí). Následně se pohybuje do přijímacího Thiogamma tablet s obsahem 600 mg kyseliny alfa-lipoové, 600 mg / den po dobu 1,5-2 měsíců. Profylaktický průběh zahrnuje užívání 600 mg / den léku po dobu 1 měsíce každé 3 měsíce.

Pro zvýšení antioxidační ochrany, zlepšení proliferaci buněk, tkání dýchání, prevence zvýšené propustnosti a kapilární křehkost u pacientů s diabetickou neuropatií podávány vitaminu E přípravky, například Oksiteks, 1 tobolka denně po dobu 2 měsíců.

K vyrovnání nedostatku stopových prvků v těle předepsané léky hořčíku a zinku. Aby se vyloučily noční křeče lýtkových svalů, ke zlepšení kontraktilní funkce myokardu se používají přípravky obsahující hořčík, jako je síran hořečnatý a hořečnatý orotát.

Síran hořečnatý se podává spolu s přípravky alfa-lipoové kyseliny intravenózně v proudu pomalu (v průběhu 10 minut) v 10-20 ml 10% roztoku. V budoucnu jmenujte horčík orotát 1000 mg třikrát denně po dobu 7 dnů, pak 500 mg 2-3krát denně, každý den. Doba trvání léčby je nejméně 4-6 týdnů.

Nedostatek zinku u diabetes mellitus je jednou z příčin erektilní dysfunkce (zinek se podílí na metabolismu testosteronu), může způsobit testikulární hypotrofii a poruchu spermatogeneze, snížené libido. Nedostatek zinku je obvykle přítomen při chronickém selhání ledvin. Pro doplnění je síran zinečnatý předepsán 10 mg / den (z hlediska zinku) po dobu 1,5-2 měsíců.

K léčbě bolestivé diabetické neuropatie, za vzniku výše uvedené přípravky mohou být přidány různé analgetika (aspirin, paracetamol, atd), tricyklická antidepresiva (amitriptylin - 25, 50 nebo 100 mg v noci), antikonvulziva karbamazepin ve vysokých dávkách - 600-1200 mg / den, fenytoin - počáteční dávka 3-4 mg / kg za den, podporující - 200-500 mg / den, lokálně aplikovaný krém s kapsaicinem.

Pro léčení autonomní neuropatie kardiovaskulárního systému používá kardioselektivní beta-blokátory bisoprolol, blokátory vápníkových kanálů - verapamil, a přípravky pro hořčík - síran hořečnatý, orotát hořečnatý. Bisoprolol - vysoce kardioselektivní beta-blokátor, který prakticky neblokuje beta2 receptory průdušek a střev nádob.

Předepisuje se, počínaje dávkou 1,25 mg, postupné zvýšení dávky na účinnou dávku, avšak ne více než 10 mg / den. Bez ohledu na dávku je lék užíván jednou denně. Dávka verapamilu - 40-80 mg třikrát denně.

Pro obecné preventivní nedostatky vitamínů a komplikace u pacientů s diabetes mellitus předepisují multivitaminové přípravky. Optimální soubor vitamínů a minerálů obsahuje lék "Vitamíny pro diabetiky". Jedna tableta obsahuje vitamín C (90 mg), vitamin E (18 mg), beta-karoten (2,1 mg), niacin (7,5 mg), kyselina pantothenová (3 mg), vitamin B6 (1,6 mg ), vitamín B1 (1,1 mg), vitamín B2 (1,5 mg), kyselinu listovou (0,3 mg), biotin (0,03 mg), vitamin B12 (0,0015 mg) a zinku ( 12 mg) a chrómu (200 ug). „Vitamíny pro diabetiky“ 1 tabletu za den kurzů 2-3 měsíce v pozdní zimě - brzy na jaře každého roku.

Léčba diabetické polyneuropatie

Socioekonomický význam problému diabetické neuropatie je obtížné přeceňovat, protože diabetes je jednou z nejčastějších onemocnění naší doby. Podle odhadů WHO má více než 180 milionů lidí na světě cukrovku a do roku 2030 by se tato hodnota mohla více než zdvojnásobit. Metabolické poruchy u diabetes mellitus způsobují tím či oním způsobem poškození všech orgánů a tělesných systémů.

Ve většině případů, postižení a snížení průměrné délky života u pacientů s diabetem jsou v důsledku pozdní cévních komplikací, jako je infarkt myokardu, mrtvice, onemocnění periferních cév (makroangiopatie), stejně jako retinopatie, nefropatie, neuropatie (mikroangiopatie). Diabetická neuropatie (nejčastější forma diabetické neuropatie je polyneuropatie), postihuje více než 50% pacientů s diabetem.

Typicky, diabetická neuropatie projevuje brnění, bolest, slabost nebo necitlivost v rukou a nohou. Tím, polyneuropatie rizikové faktory u pacientů s diabetem zahrnují dobu trvání nemoci, a úroveň významné změny HbA1c (glykovaného hemoglobinu je míra kompenzace metabolismu uhlohydrátů v posledních 60-90 dnů) v krvi, dyslipidemie, vysoký index tělesné hmotnosti, albuminurie, hypertenze a kouření.

V současné době dosažení stabilní normoglykémii je prvním krokem při léčbě diabetické neuropatie, který, přesto, má velký význam, o čemž svědčí výskyt srovnatelnost neuropatií u pacientů s diabetes typu 1 a 2. Takže ve studiu DCCT (Diabetes Control and Komplikace Trial Research Group, 1993) ukázaly, že přiměřená kontrola glykémie vedla ke snížení výskytu nových případů polyneuropatie a u pacientů s nově diagnostikovanou polyneuropatií proti stabilní glykémii pozorovány klinické symptomy ustoupí.

Následná studie, ve které byla zahrnuta většina účastníků DCCT, ukázala, že předchozí dlouhodobá adekvátní glykemická kontrola významně zlepšila dlouhodobou prognózu, což snižuje pravděpodobnost vzniku polyneuropatie a dalších pozdních komplikací diabetu. V rutinní klinické praxi se však u relativně malého počtu pacientů dosáhne optimální a dlouhodobé kompenzace metabolismu sacharidů.

Vzhledem k progresivní povaze onemocnění je velmi důležitá možnost užívání léčiv, které postihují různé části patogeneze diabetické neuropatie. U poruch, které vedou ke snížení kvality života pacienta spolu se základními antidiabetiky, se doporučuje použít i specifickou léčbu postižených nervových vláken a mikrovesselů.

Typickým poškozením periferních nervů při diabetu je distální polyneuropatie. Metabolické změny převážně ovlivňují senzorická nervová vlákna, což má za následek parestézie a bolest. Pacienti se obávají o brnění, necitlivosti, chilliness nohou nebo pocit pálení, bolesti v končetinách. Po několik let se bolestivé příznaky objevují převážně v klidu a pak se stávají stálejšími a intenzivnějšími.

Ve skutečnosti metabolické terapie zahrnuje použití přípravků obsahujících látky, které jsou vlastní vnitřního prostředí organismu a mají primární metabolické aktivity, tj. E. Ovlivňování homeostázu, se přímo podílejí na biochemických procesů jako substráty, koenzymy, kofaktory nebo jiným účastníkům metabolismu, spíše než prostřednictvím regulačních mechanismů jako absolutní většinu léků.

Obvykle metabolické léky mají pomocnou hodnotu, ale při neuropatii se jejich úloha zvyšuje, protože metabolické poruchy jsou v tomto případě důležitým článkem v patogenezi. Patogeneticky opodstatněným v léčbě diabetické neuropatie je proto použití vitaminů skupiny B kvůli jejich specifickému neurotropnímu účinku.

Vitaminy skupiny B jsou široce předepisovány jako metabolická terapie, aby zlepšily funkci periferních vegetativních nervových vláken, zpomalily vývoj komplikací a snížily intenzitu bolesti.

Následující vitaminy skupiny B - thiamin (B1), pyridoxin (B6) a kyanokobalamin (B12) - jsou tradičně považovány za neurotropní. Tyto vitamíny mají různé metabolické a klinické účinky, ale jsou spojeny s vysokým významem pro normální fungování nervové tkáně.

Vitamin B6 - pyridoxin - je kofaktorem více než 100 enzymů vliv na strukturu a funkci nervové tkáně, a to především díky své schopnosti regulovat metabolismus aminokyselin, a tím zajistit, normalizaci metabolismu bílkovin a zabránit akumulaci nadměrných množství amoniaku neurotoxický.

Optimalizace nervového systému je dodatečně zajištěna účinkem pyridoxinu na syntézu katecholaminů, histaminu a inhibitorového mediátoru centrální nervové soustavy - kyseliny gama-aminomáselné (GABA). Navíc pyridoxin zvyšuje intracelulární zásoby hořčíku, které hrají důležitou roli v metabolických procesech av aktivitě nervového systému.

Pro korekci metabolických poruch, které se vyskytují u diabetes mellitus, hraje důležitou roli anabolická funkce třetího neurotropního vitaminu, kyanokobalaminu (B12). Při léčbě diabetické neuropatie je nejdůležitější schopnost vitaminu B12 obnovit strukturu myelinového pláště a snížit neurogenní bolest. Při léčbě polyneuropatie je možné použít každý z neurotrofických vitaminů zvlášť nebo jejich komplexů.

Benfotiamin, díky své rozpustnosti v lipidech, dobře proniká do hematoencefalické bariéry, stejně jako přes lipofilní membránu nervových buněk. V buňkách se benfotiamin rychle přemění na thiamin difosfát, což podporuje optimální využití glukózy. Lipofilní benfotiamin má tedy lepší farmakokinetiku, což určuje její použití s ​​větší účinností.

Vitamin B6 (pyridoxin). Pyridoxin se vstřebává v jezírce pasivním difúzním mechanismem, který nemá žádný účinek saturace, a proto vstup pyridoxinu do krve závisí na jeho koncentraci v střevní lumen.

Vitamin B12 (kyanokobalamin). Pro absorpci odpovídajících denních potřeb dávek kyanokobalaminu, syntetizovaných střevní mikroflórou a dodávaných s potravinami, se používá vnitřní antianhemický faktor hradu.

Při vytváření vyšších než fyziologických koncentrací cyanokobalaminu ve střevě je možné absorpci bez zapojení faktoru hradu v důsledku pasivního transportu a pinocytózy. Dlouhodobé uchování cyanokobalaminu v těle je způsobeno zejména účinkem hepato-enterické cirkulace. Při intramuskulárním podání thiaminu, pyridoxinu a kyanokobalaminu je jejich biologická dostupnost asi 20%.

Společnost Vervag Pharma představuje dvě vysoce účinné neurotropní léky na trhu, které tvoří jediný způsob léčby:

  • Milgamma je injekční přípravek obsahující 100 mg thiaminu a pyridoxinu ve 2 ml (1 ampulka) a 1000 μg kyanokobalaminu. Přítomnost 20 mg lidokainu v přípravku a malý objem ampule činí injekce prakticky bezbolestnými a léčba je pohodlná pro pacienta;
  • Milgamma compositum je kombinovaný přípravek obsahující 100 mg benfotiaminu a 100 mg pyridoxinu v jedné tabletě.

Průběh léčby se skládá z 10 intramuskulárních injekcí přípravku Milgamma a 6 týdnů perorálního podání přípravku Milgamma Compositum 1 tabletu 3krát denně. Profylaktické kurzy Milgamma compositum se doporučují dvakrát ročně.

Účinnost přípravků Milgamma a Milgamma Compositum byla prokázána řadou studií.

Téměř všichni výzkumní pracovníci zahrnovali pacienty s bolestivou formou neuropatie a všichni se ukázali jako vysoce účinní při užívání přípravku Milgamma Compositum ústy ve vztahu k bolesti.

Podle různých autorů po 3 týdnech užívání přípravku Milgamma se intenzita spontánní bolesti v nohách snížila o 30-50% a většina pacientů, kteří užívali analgetikum před léčbou, jim tentokrát odmítl. Na konci 6-týdenního léčebného cyklu se intenzita bolesti snížila o faktor 2-3 nebo více, což záviselo na jejich počáteční intenzitě - čím závažnější byl syndrom bolesti, tím obtížnější bylo dosažení pozitivního účinku. Úplné zmizení bolesti bylo dosaženo v 30 až 66% případů.

Jeden z nejtrvalejších a současně demonstračních účinků pozorovaných při užívání přípravku Milgamma compositum lze tedy považovat za úlevu od bolesti spojenou s poškozením periferního nervového systému. Nicméně, navzdory závažnosti a stabilitě analgetického účinku, jeho vývoj vyžaduje určitý čas, který s mnoha syndromy neurogenní bolesti vysoké intenzity omezuje užívání perorálních léků, proto se doporučuje kombinovaný průběh přípravku Milgamma a Milgamma Compositum.

Podle studií, denní intramuskulární injekce 2 ml Milgamma akutní bolesti zad ve svém účinku na bolest ve srovnání s denními injekcemi 75 mg diklofenaku, s výrazným pozitivním účinkem na pozadí Milgamma dosaženo ještě větší, a téměř žádné vedlejší účinky.

V jiné klinické studii bylo 24 pacientů s diabetem typu 1 a typu 2 léčeno přípravkem Milgamma Compositum a účinnost byla posouzena rychlostí nervového impulsu. První dva týdny bylo léčivo podáváno v dávce 320 mg a potom 120 mg během následujících 10 týdnů. V léčené skupině se výrazně zlepšily indexy rychlosti nervových impulzů (Peroneus).

Konečně placebem kontrolovaná randomizovaná studie BENDIP (BENfotiamin při léčbě DIabetické polyneuropatie, 2008) také ukázala pozitivní účinek benfotiaminu na příznaky diabetické polyneuropatie. Zlepšením metabolismu glukózy a dalších (antioxidačních) účinků se benfotiamin rozšiřuje možnosti léčby u pacientů s diabetickou polyneuropatií.

Příznivý účinek benfotiaminu byl také prokázán při léčbě alkoholické (druhé nejčastější) polyneuropatie. Tak, v kontrolované studii «BAP 1 Studium» (benfotiamin v léčbě alkoholických Polineuropathy) po dobu 8 týdnů v alkoholickém polyneuropatie v jedné skupině pacientů (30 pacientů) se orálně aplikují benfotiamin v dávce 320 mg / den, druhá skupina (26 pacientů) - perorální kombinace benfotiaminu, pyridoxinu a kyanokobalaminu a ve třetí skupině (28 pacientů) - perorální placebo.

Benfotiamin zlepšil citlivost vibrací, sílu svalů a stav pacientů podle rozsahu neuropatických poruch v obou skupinách, kteří dostávali pouze benfotiamin nebo jeho kombinaci s jinými vitamíny B.

Ruský výzkum na diagnostiku a léčení neuropatické bolesti (El Anisimova, Danilov AB, 2001; EI Anisimova, AB Danilov, 2003), bylo také prokázáno, že benfotiamin výrazně snižuje intenzitu bolesti alkoholická polyneuropatie.

U 14 lidí, kteří se účastnili studie, byl benfotiamin podáván perorálně v dávce 450 mg / den po dobu 2 týdnů a pak v dávce 300 mg / den po dobu dalších 4 týdnů. Bylo zaznamenáno významné snížení bolesti, smyslového a motorického deficitu a zlepšení parametrů EMG.

V roce 2008 byla účinnost a bezpečnost používání vitamínů skupiny B při léčbě polyneuropatie předmětem systematického přezkumu Cochrane (Ang CD, M.J. Alviar, A.L. Dans a kol., 2008). Převážně studie zahrnuté v přehledu se týkaly použití různých dávek benfotiaminu. Závěry autorů ohledně účinnosti této intervence nebyly jednoznačně pozitivní (ukázalo se, že nebylo dostatek studií, které splnily kritéria pro zařazení do přezkumu), ale podle všech dostupných zdrojů bylo dosaženo dobré tolerance léků.

Podle stávajících pravidel by měl typický klinický a farmakologický článek (TFCS, typické aplikační pokyny) pro léčivý přípravek obsahovat pouze spolehlivé informace ověřené ve vysoce kvalitních klinických studiích. Není-li dostatek informací o jakémkoli aspektu užívání drogy, je výrobní společnost povinna to uvědomit v TCFS v části "Kontraindikace".

Ale existují studie účinnosti a bezpečnosti používání přípravku Milgamma a Milgamma compositum u dětí (základem pro jejich chování byly samozřejmě povzbudivé výsledky předchozích studií dospělých) a autoři hodnotili výsledky jako nepochybně pozitivní.

Takže, na Katedře endokrinologie z dětství a dospívání RMAPO MZ (GI Sivous, 2005) provedla otevřenou, kontrolovaná studie o účinnosti a bezpečnosti Milgamma kompozitum u dětí, dospívajících a mladých dospělých s diabetickou periferní senzorimotorické polyneuropatie.

N.V. Bolotov a S.V. Khudoshina (2007) studoval různé způsoby léčby diabetické polyneuropatie u dětí a dospívajících s diabetem 1. typu. Studie zahrnovala 100 pacientů (průměrný věk - 12,5 ± 1,5 let, průměrná doba trvání diabetu - 6,5 ± 2,5 roku), které byly rozděleny do 4 skupin po 25 osob podle typu zákroku. Všichni pacienti podstoupili korekci glykemické hladiny změnou dávky inzulínu a diety a navíc léčba zahrnovala:

  • v 1. skupině (kontrola) - pouze glykemická korekce;
  • ve 2. skupině - magnetická terapie;
  • ve 3. skupině - Milgamma compositum 1 tableta 3krát denně;
  • ve 4. skupině - magnetická terapie a Milgamma compositum 1 tableta 3krát / den.

Stupeň kompenzace metabolismu uhlohydrátů byl stanoven hladinou HbAc1, metabolickými změnami - úrovní metabolitů NO (analytickou metodou).

Výsledky, které byly hodnoceny 1,5 měsíce po léčbě, ukázaly, že výsledky léčby ve 3. a 4. skupině byly významně lepší než v kontrolní skupině. Největší účinek byl pozorován u dětí, které dostávaly komplexní léčbu polyneuropatie (Milgamma Compositum společně s magnetickou terapií, 4. skupina), na pozadí kterých se sérové ​​NO metabolity snížily v průměru 2,5krát a vodivost periferních nervů se zvýšila 1,4 krát.

V.R. Chistyakov (2003) přináší pozitivní výsledky používání Milgammy při akutní neurosenzorické ztrátě sluchu u dětí. Je třeba poznamenat, že použití tohoto léčiva v komplexu rehabilitačních opatření umožňuje snížit trvání terapie pro neurosenzorickou ztrátu sluchu třikrát a dosáhnout stabilnějšího terapeutického účinku. Milgamma nezpůsobila nežádoucí účinky a byla pacientům dobře snášena.

Další studie V.R. Chistyakova (2008), za účasti 123 dětí s různými neurologickými lézemi horních cest dýchacích ukázala možnost použití Milgamma jako monoterapie v parézou měkkého patra s různou etiologií, subjektivní tinnitus, hyperacusis, fonofóbie a hypokinetická dysfonií u dospívajících s výraznými symptomy juvenilní cévní dystonie.

Vysoká terapeutická účinnost léčiva, dobrá snášenlivost a snadné použití umožňují podle autora vyhodnotit tento lék jako nejslibnější při léčbě neurologických lézí horních cest dýchacích u dětí.

To znamená, že výsledky experimentálních studií a klinické údaje naznačují, že Milgamma a Milgamma kompozitum figurují v klinické praxi (v Vol. H. a dětských), stejně jako v léčbě diabetické polyneuropatie, a u pacientů s neuropatií jiného původu.

Diabetická neuropatie

PNS léze jsou hlavními komplikacemi diabetu spolu s poškozením očí a ledvin. Objevuje se u cukrovky závislého na inzulínu a inzulínu nezávislého. Různé varianty diabetické neuropatie jsou klinicky detekovány u 15% pacientů s diabetem mellitus, elektrofyziologicky - u méně než poloviny pacientů.

Současně u 8% pacientů jsou v době diagnostiky zjištěny příznaky polyneuropatie a se zvyšující se délkou onemocnění a věkem pacienta se zvyšuje pravděpodobnost PNS. Pokud trvání diabetu přesahuje 20 let, zjistí se klinické příznaky neuropatie u více než poloviny pacientů. V některých případech předchází neuropatie výskyt příznaků diabetu.

Patogeneze

Patogeneze diabetických neuropatií zůstává nejasná. PNS porážka diabetes spojený s mikroangiopatie způsobující ischemické poškození nervů a je hlavní příčinou vzniku akutní asymetrické neuropatie, a / nebo metabolické poruchy v neuronech a lemmotsitah charakterizován akumulací sorbitolu nebo myo-inositolu s deficitem, jako výsledek aktivace využití polyol dráhy glukózy. To je zvláště důležité při vývoji symetrických pomalu rostoucích polyneuropatií.

Je možné, že genetické faktory hrají roli při vzniku neuropatie, jejíž význam se v patogenezi samotného diabetes mellitus jeví jako nepochybný.

Klinika

Různé varianty diabetické neuropatie se liší v klinickém vyjádření, patogenezi, histologických změnách, průběhu, reakci na léčbu, prognóze.
Některé neuropatie se vyvíjejí pomalu. Pokračujte latentně, jiní se zdá akutně. Různé varianty neuropatie jsou často vzájemně kombinovány.

Symetrická distální senzorická polyneuropatie. Nejběžnější forma diabetické neuropatie, převážně postihující axony tenkých, nemyelinovaných nebo lehce myelinizovaných, citlivých a vegetativních vláken. Tento typ neuropatie zpravidla odráží trvání a závažnost hyperglykémie, ale někdy je to první projev latentního diabetu nebo je detekován s mírným onemocněním.

S převládající lézí jemných vláken, nejvíce charakteristické porušení bolesti a teplotní citlivosti. Polyneuropatie obvykle začíná postupně, někdy asymetricky a pomalu postupuje, vždy se stává symetrickou v průběhu času.

Na klinickém obrazu dominují citlivé poruchy: necitlivost, pálení, bolest a dystézie v nohou. Bolesti se mohou v noci zesílit, po chůzi často ustupují, což je odlišuje od bolesti v případě periferních cévních lézí. Parestézie jsou charakterizovány pocity chladu, bodnutí, pálení.

Kůže je extrémně bolestivá. Někdy pacient netoleruje dotyk ložního prádla. Postupně citlivé poruchy se šíří od distální k proximálním nohám (což odráží současný proces retrográdní axonální degenerace, počínaje nejdelšími axony). Kartáče se obvykle používají pouze poté, co narušení citlivosti dosáhlo úrovně kolen.

Motorické a smyslové poruchy na rukou jsou vždy méně výrazné než na nohou. Při vyšetření dochází ke snížení bolesti a hmatové citlivosti podle typu ponožky a rukavic, snížení nebo ztráta reflexů šlach, nejprve Achilles, pak kolena. Pokud však polyneuropatie zahrnuje pouze malé vlákna, reflexe šlach mohou zůstat po dlouhou dobu neporušené, i přes výrazné poruchy citlivosti. Ve vážných případech poruchy citlivosti zadržují přední části hrudníku a břicha.

Když primární lézí tloušťce vlákna mají hluboký poruchy citlivosti, brzy ztráta reflexů, senzorická ataxie, končetiny pocit kontrakce, elektrické výboje (podobné příznaky pozorované u lézí a míchy zadními sloupky), časné ztráty reflexů (psevdotabetichesky syndrom). Podobnost s mozkovou kostou míchy je zvýšena za přítomnosti pupilárních poruch. Možná kombinovaná porážka hustých a tenkých vláken.

Poruchy pohybu jsou minimální a často se omezují na mírnou slabost a atrofii svalů nohy. Příležitostně se rozvíjí paralýza extenzorů nohou, v důsledku čehož pacient nemůže stát na podpatcích a při chůzi se detekuje kroucení. Následně se může spojit mírná slabost svalů ruky.

V místech s tlakem (například v oblasti hlavy metatarzálních kostí) se mohou vytvářet bezbolestné vředy, které jsou podporovány oběhovými poruchami a trofismem v končetinách. Někdy se objevuje neuroarthropatie (Charcotův kloub), projevující se progresivní deformitou kloubů kotníku nebo nohou. Charcotový kloub se může vyvinout na pozadí minimálních projevů polyneuropatie.

V patogenezi vředů jsou důležité čtyři faktory: porážka malých cév, porušení citlivosti, autonomní dysfunkce, sekundární infekce. Kvůli atrofii svalů nohy dochází ke zvýšení kontaktní plochy podrážky s nosičem, což vede ke zranění. Drobná poranění způsobená poruchami citlivosti bolesti jsou bez povšimnutí a jsou často infikovány.

Zvýšený průtok krve do nohy v důsledku rozšíření denervovaných arteriovenózních shuntů řízených sympatickými nervy. Zvýšená resorpce kostí a neurosteoartropatie mohou také nastat v důsledku zvýšeného průtoku krve. Neuropatické vředy a artropatie vedou k závažné deformitě kloubů, sekundární infekci vyvolané osteomyelitidou nebo gangrénou (diabetická noha).

Bolest v diabetické neuropatii má složitou genezi. Jeho projev je spojen s regenerací tenkých nemyelinovaných vláken nebo s hyperglykemií. Je známo, že hyperglykemie může snížit prah bolesti a snížit účinek analgetik, a proto normalizace glukózy v krvi může vést k významnému snížení bolesti. U většiny pacientů se bolesti spontánně zlepšují po několik měsíců, ale někdy postupují neustále.

Bolest je intenzivní, symetrická, má hořící charakter a často začíná s distálními částmi, postupně se šíří k proximálnímu, ale někdy zahrnuje proximální části od samého začátku a lokalizuje se na přední straně stehen. Bolest je zhoršena nejmenším kontaktem s oděvem nebo ložním prádlem. Senzorické poškození je často minimální. Svalová slabost a atrofie jsou částečně neurogenní, ale mohou být spojeny s kachexií.

Často omezení pohybu není způsobeno svalovou slabostí, ale bolestí. S nárůstem tělesné hmotnosti klesá bolest. Pokud začne bolest na pozadí rychlé normalizace hladin glukózy, měla by se uvolnit kontrola nad hyperglykemií a postupně by měla být dosažena normoglykemie.

Antidepresiva nejenom snižují bolest, ale také přispívají k přírůstku hmotnosti. Úplné zotavení je pravidlem, ale dochází v průběhu 6-24 měsíců, což je spojeno s dokončením regenerace axonu.

Vegetativní polyneuropatie

Obvykle jsou doprovázeny senzorimotorickými poruchami, ale někdy se projevují jeho projevy a vyvíjejí diabetický pandeutomický syndrom. Klinický obraz je ovládán příznaky dysfunkce kardiovaskulárního systému (ortostatická hypotenze, pevné puls), urogenitální systém (impotence, retrográdní ejakulace, poruchy močení), gastrointestinální (zácpa, průjem, gastroparéza).

Denní nárůst nadledvinek může způsobit pokles vegetativní odpovědi na hypoglykemii, což eliminuje možnost její rychlé eliminace (pacienti již ji nezaznamenávají).

Symetrická proximální motorická neuropatie. Vzácná varianta diabetické polyradikuloneuropatie, která se obvykle vyskytuje u pacientů s diabetem neinvazivní závislostí. Rozvíjí subakutní, po dobu několika týdnů nebo měsíců, se vyznačuje tím, že zvyšuje slabost a atrofii proximálních svalů dolních končetin (zejména čtyřhlavého svalu, iliopsoas svalů a zadní stehenních svalů), někdy - svaly ramenem a horní části paže.

U některých pacientů je také slabost v distálních končetinách. Senzorická porucha je minimální nebo chybí. Svalové a periosteální reflexy vypadají. Někdy se vyskytuje výrazný syndrom bolesti. Příznaky segmentové demyelinizace a axonopatie jsou detekovány elektrofyziologicky.

Předpokládá se, že alespoň v některých případech symetrické proximální diabetická neuropatie je způsobena autoimunitní vaskulitidy, a proto jsou činěny pokusy k léčbě těžkých případů, kortikosteroidy, plazmaferéza nebo intravenózní imunoglobulin, ale účinnost těchto opatření je nejasný.

Tento stav se někdy mýlí s primárním poškozením svalstva nebo myelopatií. Chyby lze vyhnout pečlivým vyšetřením, odhalujícím porušení citlivosti a ztráty reflexů na horních a dolních končetinách, nepřítomnost poruch dirigentů, údaje z ENMG a absence zvýšené koncentrace CPK v krvi charakteristické pro myopatii.

Asymetrická proximální motorická neuropatie (diabetická amyotrofie)

Může být způsobeno ohniskovým nebo multifokálním poškozením horních bederních kořenů a / nebo bederního plexu (radikuloplexie). Někdy způsobuje těžké neurologické poruchy, ale přesto má dobrou prognózu.

Základem diabetické amyotrofie je axonální poškození způsobené mikroangiopatií, což vede k ischemii a infarktu nervů. U 20-30% pacientů s diabetickou amiotrofií se během kožní biopsie nervů kůže detekuje mikrovaskulitida, ale její roli v vzniku diabetické neuropatie zůstává špatně pochopena.

Diabetická amyotrofie může být prvním projevem diabetu, ale častěji se objevuje u dlouhodobého onemocnění. Diabetická amyotrofie se obvykle rozvíjí po 60 letech, častěji u pacientů s relativně mírným diabetem mellitus nezávislým na inzulínu. Muži jsou postiženi častěji než ženy. Začíná to akutním nebo subakutním rozvojem intenzivní bolesti na přední straně stehna nebo dolní části zad.

Bolest má spálenou povahu, ale může být také hluboká a nudná. Desenzibilizace je obvykle minimální nebo nepřítomná. Někdy se ukázala hyperesthesie. Na pozadí syndromu bolesti se objevují paréza a atrofie předních stehenních svalů. Bolest obvykle zmizí během několika týdnů, ale někdy trvá několik měsíců. Paresis a atrofie přetrvávají po mnoho měsíců, někdy doprovázená nevysvětlitelnou ztrátou hmotnosti, která často způsobuje podezření na maligní nádor.

Tyto dva stavy lze odlišit pouze elektromyografií, která umožňuje identifikovat denervační změny paravertebrálních svalů během radikulopatie, ale ne během plexopatie. Mnoho pacientů současně vykazuje projevy distální symetrické polyneuropatie. I ve vážných případech je prognóza příznivá, ale zotavení může trvat několik měsíců až několik let a u některých pacientů je zbytková vada.

Diferenciální diagnóza musí být provedena s ischémií stehenních svalů v důsledku angiopatie, která se někdy vyskytuje u těžkého diabetes mellitus a projevuje se akutní bolest, lokální bolest a otok. Zvláště často postiženy štítky, abdukce a biceps svalu stehna.

Thorakabdominální neuropatie. Výsledkem poruchy dolních hrudních kořenů Th6-Th2. Léze jednoho nebo dvou sousedních kořenů se obvykle objevuje klinicky. Někdy jsou symptomy oboustranné a jsou doprovázeny známkami poškození horních bederních kořenů.

Někdy tito pacienti dokonce podstupují operaci (zvláště často cholecystektomii). Ve studii bylo zjištěno hypestézie nebo hyperesthesie v odpovídajících dermatomech. Současně jsou ovlivněny i motorová vlákna, ale častěji se vyskytují subklinicky. Při zapojení několika sousedních kořenů, které inervují svaly břišní stěny, je možné vznik břišní kýly.

Vylučování paravertebrálních svalů na EMG indikuje poškození kořene nebo nervu. Bolest obvykle zmizí během několika dní, zatímco porucha citlivosti se změní během 4-6 týdnů.

Méně častěji diabetická radikulopatie ovlivňuje cervikální kořeny, z nichž častější jsou C5-C7, někdy ze dvou stran. Radikulopatie se často objevuje, měnit lokalizaci. Někdy jsou kořeny současně postiženy na několika úrovních (polyradikulopatie).

Případy nižší bederní nebo cervikální radikulopatie mohou být obtížné odlišit od patologie obratlů. Všimněte si, že u diabetické radikulopatie nejasné obratle syndromu (mezní pohyblivost páteře, napětí paravertebrálních svalů, skoliózy) a nedojde k úlevě od vleže, a ještě horší v noci. Změny zjištěné rentgenovým zářením nejsou specifické a nedovolují diferenciaci diabetické radikulopatie od vertebrogenní.

Vícenásobná mononeuropatie. Prokazuje akutní ischemické poškození jednotlivých nervů, současně nebo sekvenčně.

Kraniální neuropatie

Zároveň se častěji objevuje oculomotor ()) nerv, nervy abdukce (VI) a blokády (IV) (akutní diabetická oftalmoplegie) jsou méně často uneseny. Obvykle postihuje osoby starší 59 let. Onemocnění začíná akutně s intenzivní bolestí v periorbitální oblasti, která je několik dní před slabostí.

Při vyšetření je omezená pohyblivost oka zjištěna se zachovalými pupilárními reakcemi. To je proto, že v průběhu ischémie trpí centrální nervová vlákna, vzhledem k tomu, parasympatické vlákna leží periferně ŠÍŘKY zůstanou beze změny (s kompresí nervů, např., Je zadní komunikující tepny aneurysma, je obvykle prvním příznakem mydriáza). Prognóza je příznivá, pravidlo je plné zotavení během 3-6 měsíců, ale někdy je poněkud opožděné. V některých případech se kraniální neuropatie opakuje.

Diagnóza

Vzhledem k tomu, že neurologické poruchy mohou být prvním projevem diabetes mellitus, studie hladin glukózy v krvi musí být nezbytně zahrnuta do souboru vyšetření u každého pacienta s PNS. Na druhou stranu je nutné varovat před nekritickým atribucí jakékoliv neurologické patologie u pacienta s diabetem mellitus k této nemoci.

Proto by diabetická neuropatie měla být diagnostikována pouze tehdy, pokud jsou vyloučeny jiné nemoci, které mohou způsobit podobné příznaky. Historie rodiny polyneuropatie, a přítomnost dutého nohy může svědčit ve prospěch dědičné polyneuropatie, akutním nástupem a k výraznému zvýšení obsahu proteinu v CSF je charakteristické pro syndrom Guillain-Barré, a identifikace paraprotein v séru - ve prospěch primární amyloidóza, myelom nebo benigní gamapatie.

V hrudní radikulopatie vyžaduje diferenciální diagnostice onemocnění dutiny břišní, tuberkulózní spondylitis, metastatických lézí páteře, a tak dále. D. lumbální CSF a výzkumu prováděném s cílem vyloučit syndrom Guillain-Barré nebo meningeální karcinomatózu.

Úroveň bílkovin v mozkomíšním moku při diabetické neuropatii je často zvýšena, ale zřídka přesahuje 1,0 g / l. U vícečetné mononeuropatie je důležitá diferenciální diagnóza s vaskulitidou.

Léčba

Normalizace hladin cukru v krvi je hlavní podmínkou stabilizace a regrese projevů diabetické neuropatie. V současné době však neexistují žádné důkazy o tom, že přechod od perorálních antidiabetik k inzulínu urychluje zotavení při diabetické neuropatii. Zlepšení je zaznamenáno nejdříve po 6 měsících po stabilizaci glykémie.

Zkoumat účinnost aldozreduktazy inhibitory (albrestatin, tolrestat) a gangliosidy a komplexních sialoglikolipidov stimuluje regeneraci axonů, avšak v současné době nelze doporučit tyto formulace pro všeobecné použití. Informace o účinnosti stravy s omezením myo-inositolu jsou protichůdné. Úloha imunoterapie v symetrické proximální motorické neuropatii zůstává nejasná.

Symptomatická léčba je důležitá. Při přetrvávající hořící bolesti používají kromě analgetik a NSAID i tricyklické nebo tetracyklické antidepresiva (amitriptylin, nortriptylin, desipramin nebo mianserin).

Pokud jsou tyto léky špatně tolerovány, používají se inhibitory zpětného vychytávání serotoninu. Je třeba mít na paměti, že antidepresivní účinek proti bolesti je někdy výraznější při předepisování malých nebo středních dávek. Při léčbě bolesti jsou někdy účinné antikonvulziva, zejména karbamazepin. Difenin inhibuje sekreci inzulínu, a proto by se mělo zabránit užívání tohoto léku.

Přidání antipsychotik k antidepresivům je možné, ale je třeba si uvědomit riziko vzniku antipsychotického syndromu. K redukci bolesti se také užívají mexiletin, klonazepam, klonidin a přípravky z kapsikum (kapsaicin).

Zvláště je obtížné léčit projevy periferní autonomní poruchy. Chcete-li snížit ortostatickou hypotenzi, doporučujeme spát na vysokém polštáři, používat elastické punčochy, přidat sůl do jídla, ne výrazně měnit polohu těla, snížit dávku nebo eliminovat vazodilatační látky, snížit spotřebu alkoholu.

S neúčinností protidrogových opatření předepisovaných fludrocortisonu, midodrinem nebo dihydroergotaminem, jako doplněk NSAID, někdy i blokátory (pindolol). V případě potíží s močením se doporučuje pravidelně vyprázdnit (každých 34 hodin), cholinomimetiku a blokátory a-adrenergních látek. V opožděné vyprazdňování žaludku znázorněné metoklopramid, domperidon, erythromycin malé dávky, průjem - malé dávky antibiotika (např. Tetracyklin), loperamidu nebo kodein fosfát.

Diabetická neuropatie

Diabetická neuropatie je komplikace diabetu s různými příznaky. Onemocnění je spojeno s poškozením nervů, skrze které mozku a míchu kontrolují všechny orgány a svaly.

Nejčastěji se projevuje parestézie a zhoršená citlivost končetin, tachykardie, dysfagie, hypotenze, průjem, anhidróza nebo urogenitální porucha. Diabetická neuropatie zahrnuje vyšetření funkce endokrinního, srdečního, trávicího a nervového systému.

Léčba se provádí pomocí inzulinové terapie, neurotropních léků a antioxidantů.

Diabetická neuropatie - onemocnění je poměrně časté, objevuje se u poloviny pacientů s diagnózou cukrovky.

Klasifikace

Existují tři typy diabetické neuropatie:

  1. Syndrom generalizované symetrické polyneuropatie s největším poškozením smyslových, motorických nervů; se smíšenými lézemi senzorických a motorických nervů; hyperglykemická neuropatie.
  2. Syndrom vegetativní diabetické neuropatie: urogenitální, kardiovaskulární, gastrointestinální, respirační a sudomotorická.
  3. Syndrom fokální nebo multifokální diabetické neuropatie: tunelová neuropatie, kraniální neuropatie, amyotrofie, radikuloneuropatie, stejně jako chronická zánětlivá demyelinizující polyneuropatie.

Rozlišuje také mezi centrální neuropatií a jejími typy:

  • diabetická encefalopatie;
  • akutní mozkové cévní poruchy;
  • akutní duševní poruchy.

Dokonce i v klinické klasifikaci je několik fází vývoje:

  • subklinická neuropatie;
  • klinická neuropatie (chronická forma, akutní bolest, forma bez bolesti a současně příliš nízká nebo úplná ztráta citlivosti);
  • stadium pozdních komplikací, jako je diabetická noha - specifická změna tkáně nohy, ke které dochází při metabolických poruchách u pacientů s diabetes mellitus. Existuje onemocnění bolesti nohou, trhliny v kůži a vředy, nekróza měkkých tkání. V poslední fázi - gangréna nohy nebo dolní nohy.

Příčiny

Diabetická neuropatie se týká heterogenní skupiny onemocnění, jejichž projevem je systémová léze periferních nervů. Klinický obraz onemocnění je charakterizován svalovou slabostí, různými citlivými poruchami a autonomními poruchami.

Hlavními příčinami vzniku diabetické neuropatie jsou věk, obezita, kouření, dlouhodobý diabetes a arteriální hypertenze, což je stav, který se vyvíjí v patologii orgánů, které regulují krevní tlak. Arteriální hypertenze se projevuje vývojem výrazných změn v orgánech, například selhání srdce a ledvin.

Symptomy

Symptomy periferní polyneuropatie

Periferní polyneuropatie se projevuje vývojem poruch spojených s motorickou a senzorickou funkcí, které jsou přímo spojeny s končetinami. Diabetická neuropatie je pocit pálení, necitlivost, brnění nebo bolest v prstech a nohou.

Spolu se všemi nepříjemnými pocity a dokonce i bolesti se rozvíjí nespavost, snižuje chuť k jídlu, což vede ke ztrátě hmotnosti a depresi obecného psychologického stavu. V pozdějších stadiích je onemocnění charakterizováno vředy na nohou a deformace prstů do tvaru kladívka.

Symptomy diabetické neuropatie

Také jedním z příznaků diabetické neuropatie je autonomní diabetická neuropatie, charakterizovaná vývojem kardiovaskulárních, gastrointestinálních, motorických poruch, urogenitálních a respiračních poruch určitých orgánů nebo systémů.

Symptomy kardiovaskulární neuropatie

Kardiovaskulární forma neuropatie může začít v prvních pěti letech diabetu. Vychází z tachykardie - forma arytmie, srdeční frekvence je více než devadesát tepů za minutu; pocit palpitace a silný pocit pulsu v oblasti krček, závratě a časté mdloby. Vyvolává rozvoj srdečního selhání a infarktu myokardu, ortostatické hypotenze a změny EKG.

Symptomy gastrointestinální diabetické neuropatie

Gastrointestinální forma diabetické neuropatie je charakterizována vývojem hypersalivace chuti a dyskineze jícnu, gastroparézou a patologickým gastroezofageálním refluxem - zánětem stěn spodního jícnu v důsledku zpětného pohybu obsahu žaludku do jícnu.

Gastroezofageální onemocnění se projevuje pálením žáhy a pálením s kyselou nebo hořkou pachuti. Pacienti s diabetes mellitus často trpí gastritidou a žaludečními vředy.

Symptomy urogenitální autonomní diabetické neuropatie

Urogenitální forma autonomní diabetické neuropatie se projevuje zhoršeným tonusem močového měchýře, což ztěžuje močení nebo inkontinenci. Lidé s diabetem mají často močové infekce - cystitidu nebo pyelonefritidu.

Sudomotorické poruchy diabetické neuropatie se projevují distální hypo- a anhidrózou - stavy spojené se změnami potních žláz, které způsobují pokles pocení nebo úplnou nepřítomnost během vývoje kompenzačního centrálního hyperhidrózy-hojného pocení, ke kterému dochází bez ohledu na fyzickou námahu nebo přehřátí.

Symptomy respirační neuropatie

Respirační neuropatie je doprovázena záchvaty syndromu apnoe, plicní hyperventilace a snížené produkce povrchově aktivních látek.

Diagnostika

Při první návštěvě lékaře se analyzuje a analyzuje anamnéza a změny v kardiovaskulárním, zažívacím, urogenitálním a respiračním systému. Na základě těchto zjištění jsou diagnostika přiřazena. Pacienti s diabetickou neuropatií měří krevní glukózu a inzulín v krvi, určují pulzaci v periferních tepnách, zkoumají dolní končetiny, aby vyloučili nebo potvrdili deformaci a houbové léze.

Pro vyšetření kardiovaskulárního systému se používá EKG, stanovují se kardiovaskulární testy, hladiny cholesterolu a lipoproteinu.

Neurologické vyšetření se skládá z elektromyografie a elektroneurografie. Reflexe různých typů a senzorická citlivost jsou posuzovány: hmatové, vibrace a teplota, stejně jako bolest.

Gastroenterologická forma je vyšetřována pomocí ultrazvuku a rentgenu.

Urinogenitální forma zahrnuje testování moči, použití ultrazvuku a elektromyografii svalů.

Léčba

Léčba diabetické neuropatie probíhá v několika stadiích. Pro účinnější léčbu se provádí kompenzace diabetu. K dosažení tohoto výsledku se používají inzulínové nebo antidiabetické tablety. Také optimalizujte léčbu pomocí speciálně navržené stravy a systematického cvičení.

S průchodem hlavního průběhu léčby se používají neurotropní vitamíny B a antioxidanty vitaminu E.

Také fyzioterapeutická léčba nebude nadbytečná, například:

  • nervová elektrická stimulace - metoda léčby svalů s impulzivními elektrickými proudy. Proud prochází tkáněmi a excituje buňky neuromuskulárního přístroje, čímž svaly sráží. Také při vystavení proudu se zlepšuje krevní oběh ve svalové tkáni. Tato metoda je kontraindikována při porušení srdečního rytmu;
  • magnetoterapie - při průchodu konstantního nebo pulzního magnetického pole v tkáních se nádoby rozšiřují. Magnetoterapie se provádí pro protizánětlivý, trofický a analgetický účinek;
  • laserová terapie se používá pro vazodilataci a imunostimulaci, protizánětlivý a antimikrobiální, antivirový a analgetický účinek. Laserová terapie zvyšuje vnímání organismu drogami a poměrně často je kombinováno s lékařskou léčbou;
  • světelná terapie - fyzioterapeutický účinek světelných vln různých délek. Použité infračervené, ultrafialové a laserové paprsky. S pomocí takových světelných vln se energie přeměňuje na chemii a teplo, což vede k aktivaci biochemických procesů a ke zvýšení teploty. Cévy jsou roztaženy a krevní oběh je zlepšován, imunita je stimulována a dochází k reflexní regulaci vnitřních orgánů;
  • akupunktura nebo jinými slovy akupunktura: postup se provádí pomocí jedné nebo několika sterilních jehel, jsou vloženy v různých místech av různých hloubkách. Pocit bolesti je minimalizován díky jemnosti použitých jehel. Během procedury pacient pocítí na místě jehly slabý pocit pálení nebo brnění. Tyto jehly zůstávají na kůži po dobu jedné hodiny. Chcete-li dosáhnout účinnějšího výsledku z akupunktury, jehly během postupu postupně otáčejí nebo zahřívají.

U diabetické neuropatie dolních končetin je vyžadována nejdůležitější péče o nohy, včetně nošení pohodlné obuvi, přednostně ortopedické, provádění lékařské pedikúry a hydratace nohou.

Prognóza a prevence

Detekce diabetické neuropatie v časných stádiích je spíše životaschopnou predikcí vývoje onemocnění a normalizace života pacienta. V počátečním stadiu mohou být příznaky a pocity v diabetické neuropatii jiné, ale mohou být reverzibilní pouze tehdy, je-li dosaženo stabilního diabetes mellitus.

Je také třeba poznamenat, že kyselina alfa-lipoová a vitamíny B se používají v dietě s nízkým obsahem sacharidů, neškodí tělu a výhody jejich užívání jsou značně významné. Výhody kyseliny alfa-lipoové a jejího účinku je blokovat oxidační stres buněk a aktivovat enzymy, které blokují akumulaci glukózy v nervových buňkách.

Kyselina alfa-lipoová obnovuje postižené nervy. Také se často používá benfotiamin, který zabraňuje toxickému účinku glukózy na nervy.

Komplikace diabetické neuropatie, která je v popředí, jsou bezbolestný infarkt myokardu a poruchy srdečního rytmu.

Pro prevenci diabetické neuropatie je třeba neustále sledovat hladinu cukru v krvi. Vyžaduje také včasné přizpůsobení léčby a pravidelné návštěvy diabetologa.

Diabetická neuropatie, léčba a symptomy

V klinické diabetologii je poškození centrální nervové soustavy omezeno především na diagnostiku poruch přívodu krve do mozku, což ve skutečnosti představuje projev makroangiopatie a je zvažováno v příslušné části. Zhoršené fungování vyšší nervové aktivity, které je spojeno s metabolickými poruchami u diabetes, je diskutováno pouze v souvislosti s vývojem hypoglykemie a diabetické kómy.

Neuropatie je jednou z nejčastějších chronických komplikací diabetes mellitus, která může potenciálně postihnout kteroukoli část periferního nervového systému a projevuje se izolovaně a v kombinaci s dalšími chronickými komplikacemi diabetu.

Nejtypičtější kombinace neuropatické ztráty citlivosti nohy s její infekční lézí a / nebo obtěžování aterosklerózy dolních končetin vede k tomu, že diabetes mellitus je nejčastější příčinou neúrazové amputace nohou v Rusku. Frekvence diabetické neuropatie se zvyšuje se zvyšujícím se trváním diabetes mellitus a stupněm hyperglykémie u diabetes a diabetes mellitus.

Histologicky se neuropatie vyznačuje ztrátou jak velkých, tak malých myelinizovaných nervových vláken, které jsou doprovázeny různými stupni paranodální a segmentové demyelinizace, proliferace pojivové tkáně a zesílení a redukce bazální membrány nervových kapilár a jejich zničení.

Mechanismy, které způsobují neuropatii u diabetes mellitus, jsou prováděny prostřednictvím hyperglykemie a dalších metabolických poruch doprovázejících nedostatek inzulínu, které vedou k aktivaci polyolové dráhy metabolismu glukózy, k glykaci bílkovin ak redukci intracelulárního potenciálu eliminace peroxidačních produktů. Kromě hyperglykémie a aktivace polyolové dráhy je vývoj neuropatie přičítán oxidativnímu stresu, ischemii / hypoxii, poruchám růstových faktorů nervů a imunologickým poruchám.

Rizikové faktory pro neuropatii zahrnují věk, trvání diabetu, glykemickou kontrolu, hladiny cholesterolu / triglyceridů, arteriální hypertenzi, mikrovaskulární poruchy a kouření.

Kromě toho se klinika diabetické neuropatie neliší od neuropatie jiné etiologie (alkoholické, toxické, zánětlivé), takže její diagnóza je stanovena metodou vyloučení.

Klasifikace diabetické neuropatie, podle níž je popsán její popis, je uveden níže.

1) difúzní neuropatie (často se vyskytuje, často asymptomatické a obvykle progresivní):

  • distální symetrická senzorimotorická polyneuropatie;
  • autonomní neuropatie.

2) Fokální neuropatie (dochází akutně, projevy zmizí s časem).

  • Kraniální neuropatie.
  • Radikulopatie
  • Plexopatie
  • Mononeuropatie / mononeuropatie multiplex.
  • Další mononeuropatie.

Je třeba poznamenat, že podobná klinika s diabetickou neuropatií je pozorována u jiných, kromě diabetes, patologických stavů, zejména alkoholové neuropatie a zánětu. V důsledku toho je diagnostika diabetické neuropatie stanovena vyloučením. Atypické projevy diabetické senzorické neuropatie zahrnují jeho rychlou progresi, neklidnou nohu, bolest zad nebo krku, asymetrii léze, ztrátu hmotnosti a neuropatii v rodině.

Nespecifická léčba

V současné době neexistují žádné metody přímé léčby rozvinuté neuropatie a pouze její prevence je nejúčinnější. Konkrétně udržování glykémie v cílových hodnotách o 60% snižuje výskyt a progresi neuropatie.

Tioktická (alfa-lipoová) kyselina má jak přímou antioxidační aktivitu (přímé odstranění volných radikálů), tak nepřímou (podílí se na recyklaci jiných antioxidantů, jako je hladina glutathionu a vitamínů C a E). Bylo zjištěno, že kyselina thioková interferuje s lipidovou peroxidací a zvyšuje aktivitu antioxidačních enzymů katalázy a superoxiddismutázy.

Snížení oxidativního stresu, kyselina thioktová normalizuje zhoršený endoneurální průtok krve a také zhoršený počet impulsů. Řada studií prokázala své neuroregenerativní a neuro-ochranné účinky. V souvislosti s výše uvedeným může být použita k léčbě jakéhokoliv typu diabetické neuropatie.

Distální symetrická senzorimotorická polyneuropatie

Distální symetrická polyneuropatie - nejběžnější forma diabetické polyneuropatie, je pozorována u 33% pacientů s diabetes mellitus.

Senzorické příznaky a znaky (senzorická neuropatie) obvykle převažují v motorických lézích a závisí na zapojení určité třídy nervových vláken. Porážka velkých vláken se projevuje poklesem proprioceptivní citlivosti a lehkým dotekem, což vede k nestabilní ataxické chůzi a slabosti hlubokých svalů paží a nohou. Porážka malých vláken je doprovázena snížením bolesti a teplotní citlivosti, což vede ke zranění, zvláště nohou a rukama (například popáleniny).

V případě výrazných lézí mohou být detekovány svislé pruhy senzorického deficitu v hrudníku nebo břichu, pokud se jedná o konce kratších nervů těla.

Někdy se pacienti stěžují na vysokou přecitlivělost na lehký dotek, povrchní pocit pálení nebo na akutní nebo hlubokou nudnou nebo roztrhlou bolest, která se nejčastěji stará v noci. V některých případech se neuropatická bolest stává nesnesitelnou, což pacientovi znemožňuje, zvláště když jsou postiženy malé vlákna.

Ke snížení bolesti v noci se pacienti dostávají z postele, procházejí se, ponořují nohy do studené vody - to je rozdíl mezi takovými bolestimi a ischemickými bolestmi, což zvyšuje tělesné cvičení.

Akutní senzorická neuropatie se rozvíjí po období výrazné destabilizace metabolismu uhlohydrátů (například ketoacidóza) nebo rychlé kompenzace vysoké hyperglykemie inzulínem, například po zahájení inzulinové terapie (inzulínová neuritida). Přestože příznaky jsou v tomto případě velmi výrazné, ale prognóza je dobrá - projevy zcela zmizí po několika týdnech nebo měsících.

Neuropatická bolest a parestézie jsou výsledkem spontánní depolarizace nově vytvořených nervových vláken.

Někteří pacienti mají paradoxní kombinaci bolestivých příznaků - stěžují si na výraznou spontánní bolest nebo parestézie, ale neurologické vyšetření odhalí významnou ztrátu citlivosti a tento stav je popsán jako "bolestivý se ztrátou bolestivé citlivosti nohou" nebo krátce - "bolesti / bolesti bez bolesti".

U mnoha pacientů se zjevnými projevy distální symetrické polyneuropatie neexistuje výrazný nepohodlí: u pacientů se senzorickou neuropatií pouze v 50% případů způsobuje pacientovi nepohodlí a pouze u 10-20% jsou tak závažné, že vyžadují zvláštní léčbu. Jen důkladný průzkum stížností na pocity, jako je necitlivost, chladné počasí nebo "smrt" nohou, může odhalit minimální subjektivní znaky.

Zvláštní pozornost při vyšetření pacienta by měla být věnována stavu vředů, deformací, Charcotova kloubu. Suchá kůže naznačuje souběžnou sympatickou dysfunkci (autonomní neuropatie). Při dlouhodobé senzorimotorické neuropatii je pozorována atrofie malých svalů. Nejjednodušší neurologické vyšetření by mělo zahrnovat posouzení citlivosti na tlak (10 g monofilu) plus jednu z těchto možností:

  • prick sensitivity;
  • citlivost na lehký dotek;
  • citlivost vibrací (pomocí 120-hertzové ladičky, která se aplikuje na špičku špičky);
  • reflexe šlach, zejména kolena.

Všechny tyto testy musí být provedeny na obou stranách a po prohlídnutí obuvi pacienta je třeba také prověřit chůzi. Pacienti s vážnými poruchami v oblasti senzorických funkcí často mají při normální chůzi nestabilní chůzi kvůli ztrátě citlivosti na vlastnost.

Snížení nebo absence reflexů hluboké šlachy, zejména Achille, stejně jako ztráta schopnosti poznat 10-gramového monofilu může být včasným projevem jinak asymptomatické neuropatie.

Nicméně při absenci bolesti nebo parestézie může diabetická neuropatie zůstat dlouhodobě nediagnostikovaná, pokud lékař nedrží alespoň minimální (viz výše) soubor diagnostických přístrojových testů.

Bilaterální bezbolestná proximální motorická slabost je pozorována u geneticky určených myopatií, motorických neurálních poruch a lézí neuromuskulárních konců. V těchto případech jsou na elektromyogramu zjištěny charakteristické změny.

Diferenciální diagnostika monoklonální benígní myopatie, chronické zánětlivé diminizující polyneuropatie, vaskulitidy a paraneoplastického syndromu vyžaduje podrobné elektromyografické vyšetření, stejně jako krevní testy protilátek proti nervovým strukturám a paraneoplastickým protilátkám.

Pokud po diagnóze přetrvávají pochybnosti, může vyšetření imunohistologického vyšetření provést mozkomíšním moku, a pokud je to nutné, biopsie nervů může pomoci objasnit diagnózu.

Léčba bolesti

Ve většině případů jsou počáteční příznaky přerušovaná bolest nebo parestézie. Dokonce i v případě silné bolesti obvykle po několika měsících většinou zmizí spontánně u většiny pacientů, ale ne všichni. Mnoho pacientů je přesvědčeno, že bolest je projevem rakoviny a jejich přesvědčení o opaku často samo o sobě zmírňuje utrpení.

Konstantní a silná bolest při neuropatii je léčena různými léky, včetně konvenčních analgetik a dalších prostředků, které se používají k eliminaci bolesti a jiných stavů. Doporučuje se vyhnout se užívání léků.

Antidepresiva

Tricyklické antidepresiva (TCA) se v klinické praxi používají již více než 40 let k léčbě různých stavů, včetně deprese a neuropatické bolesti. TCA byly prvními léčivy, u kterých byly provedeny placebem kontrolované studie, které se ukázaly jako účinné při léčbě neuropatické bolesti při diabetické polyneuropatii. V tomto ohledu odkazují na léky první volby při eliminaci neuropatické bolesti.

Farmakologie:

TCA jsou distribuovány primárně v mozku, srdci, játrech a plicích. Maximální koncentrace je dosažena během 24 hodin, ale maximální účinek nastane až po 1-2 týdnech. TCA se váží na proteiny, a proto soutěží o komunikaci s jinými léky s těmito vlastnostmi (warfarin). TCA přípravky mají odlišný poločas od 6 do 100 hodin. Metabolismus se provádí hlavně v játrech a vylučování - močí a výkaly.

Klinická praxe

Účinky léčby diabetické neuropatie jsou pozorovány při užívání jakékoli TCA a pouze vedlejší účinky jsou překážkou. TCA spadají do dvou kategorií - sekundární aminy (amitriptylin, imipramin) a terciární aminy (nortriptylin, desipramin).

Zatímco mechanismy působení těchto skupin léčiv jsou stejné, jejich vedlejší účinky se projevují odlišně. Sekundární aminy poskytují výrazně nižší výskyt nežádoucích účinků ve srovnání s terciárními, a proto jsou zvýhodněny při léčbě diabetické neuropatie.

Účinnost TCA závisí na dosažené koncentraci v plazmě a současně dochází k eliminaci bolesti dříve (po několika dnech), než se projevuje jejich antidepresivní účinek. Třetina pacientů je však nemůže užívat kvůli vedlejším účinkům. Pro snížení nežádoucích účinků se doporučuje zahájit jejich užívání s minimální dávkou před spaním (například 10-25 mg amitriptylinu) a jeho další postupné zvyšování.

Pacienti se sebevražednými myšlenkami by měli být pečlivě sledováni při užívání těchto léků, protože jsou vysoce toxický a mohou způsobit smrt, pokud nejsou správně užíváni. U starších pacientů mohou tyto léky způsobit zmatenost, delirium a akutní demence.

Nedoporučuje se užívat během těhotenství a kojení. Doporučuje se titrovat dávku, což může trvat několik týdnů nebo měsíců, dokud není dosaženo cíle léčby. TCA mohou být užívány s jinými léky k léčbě diabetické neuropatie - pregabalinu a gabapentinu.

Anestetika

V případě neuropatické bolesti je také možné použít lokální anestetikum, lidokain nebo masť kapsacínu.

Lidokain (lidokain)

Farmakologie:

Účinek místní aplikace lidokainu se objevuje za 5-15 minut. V krvi je jeho koncentrace 1/10 toho, co ovlivňuje činnost srdce, a proto je místní použití lidokainu bezpečné pro srdeční činnost. Metabolismus se provádí v játrech a vylučuje se ledvinami.

Klinická aplikace: V řadě klinických studií byla prokázána účinnost lidokainu při léčbě diabetické neuropatie - kvalita života se zvyšuje a negativní účinek neuropatie se snižuje a umožňuje pacientovi vést aktivní životní styl.

Aplikace lidokainu mohou být použity vedle perorálních anestetik a nejsou považovány za terapii první volby, protože jsou méně účinné než léky na perorální podání a používají se zřídka.

Nežádoucí účinky jsou způsobeny především lokálním podrážděním a depigmentací kůže.

Taktika pro léčbu neuropatické bolesti

Navzdory skutečnosti, že mnoho studií přesvědčivě dokázalo účinnost výše uvedených léků ve srovnání s placebem, v současné klinické praxi není eliminace diabetické neuropatické bolesti snadná a vyžaduje trpělivost pacienta a lékaře, aby optimalizovala léčbu bolesti. Obecně platí, že bolestivá forma neuropatie není dostatečně léčena.

Analgetika druhé řady (Tramadol) jsou stejně účinné jako tricyklické antidepresiva. Počáteční dávka tramadolu je 50 mg dvakrát denně a může být zvýšena na 200 mg 2x denně, ale dlouhodobá léčba je doprovázena obvyklými účinky na opiáty - závislost a sníženou účinnost.

Antidepresiva se používají v souvislosti s jejich analgetickým účinkem, mezi něž se inhibitor zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu (simbalta) používá častěji, protože má méně nežádoucích účinků a je snazší dávkovat, ale méně účinně ve srovnání s tricyklickými léky.

Subdepresivní dávky amitriptylinu účinně zmírňují neuropatickou bolest - začínají dávkou 10 mg v noci a zvyšují se maximálně na 100 mg / den. Jsou špatně tolerováni ve velkých dávkách, které vyvíjejí anticholinergní syndrom (ztráta vědomí, halucinace). Mohou také způsobit zhoršení činnosti srdce (blok srdce, ventrikulární extrasystoly, prodloužení QT vlny), což vyžaduje pravidelné studie EKG.

Rozsah dávky gabapentinu je velmi široký a léčba začíná dávkou 300 mg / den. a poté se postupně zvyšuje na 2,4 g / den. Nežádoucí účinky jsou pozorovány v 10-20% případů, což často vede k ukončení léčby, i přes účinnost. Pregabalin je obvykle účinný v dávce 150-300 mg / den. a může být zvýšena na dávku 600 mg / den. Vzhledem k nežádoucím účinkům by titrace dávky měla být velmi pozvolná a ne několik dní.

Často je nutné kombinovat drogy. Můžeme nabídnout následující tři kroky léčby diabetické neuropatické bolesti.

Kromě Toho, O Depresi