Deprese a demence: dvě strany stejné mince?

A.E. Dubenko,
Ústav neurologie, psychiatrie a narkologie, Akademie lékařských věd Ukrajiny, Charkov;
V.I. Korosty,
Kharkiv národní lékařská univerzita

Problém kombinace demence a deprese přitahuje pozornost odborníků z oblasti psychiatrie a neurologie kvůli vysoké frekvenci, stejně jako diagnostické a terapeutické obtíže, které vznikají v pozadí.

Problémy s léčbou depresivních poruch a demencí spočívají ve specifikách této kategorie pacientů: složitost diagnózy, pokročilý věk, přítomnost souběžné somatické patologie a potřeba současného užívání různých léků.

Úkolem této publikace je nejen přiblížit se k pochopení klinické povahy studovaných onemocnění, ale také pomoci překonat stávající rozdíly v diagnostických a terapeutických přístupech.

Demence je syndrom způsobený organickým poškozením mozku, který je charakterizován narušenými mnezickými a dalšími kognitivními funkcemi, včetně řeči, orientace, abstraktního myšlení, praxe. Tato porušení by měla být vyjádřena tak, aby vedla k problémům v každodenním životě a / nebo v odborných činnostech. Často je demence doprovázena emočními a afektivními poruchami, ale úroveň vědomí zůstává nezměněna až do konečné fáze procesu. Přítomnost demence neznamená vždy nezvratnost vady, její postup, globální narušení intelektuálních funkcí nebo přítomnost určité specifické příčiny kognitivních poruch. Nástup demence je obvykle neznatelný (s výjimkou posttraumatických, post-toxických a posttravých onemocnění), průběh je často progresivní, i když v některých případech může být stacionární a dokonce i reverzibilní.

Výskyt demencí se zvyšuje s věkem: od 2% v populaci do 65 let až 20% u lidí ve věku 80 let a starších. U osob nad 65 let má asi 9% mírnou nebo středně závažnou demenciu a 5% má závažné. Často je obtížné rozlišit počáteční stavy demence a zapomnění od normálního stárnutí, špatné řešení tohoto problému vede k nadměrné diagnóze demence u starších osob. Kognitivní porucha související s věkem se projevuje mírným poškozením paměti a určitým zpomalením rychlosti duševních procesů. Současně neexistují významná omezení v každodenních a odborných činnostech z důvodu kognitivních poruch. Tito jedinci jsou často klasifikováni jako pacienti s "benigní senilní zapomnětlivostí" nebo "poškozením paměti spojenou s věkem". Nicméně jejich následné pozorování často odhaluje přítomnost progresivní demence. Proto se u této kategorie pacientů objevuje dynamické pozorování s opakovanými vyšetřeními, obvykle v období 6-12 měsíců, což pomáhá objektivně posoudit kognitivní poruchy.

Mezi duševními chorobami, které se vyskytují u starších osob, je nejběžnější deprese. Podle metaanalýzy je prevalence klinicky významné deprese mezi pacienty v této věkové skupině 13,5% (Beekman et al., 1999).

Deprese - duševní porucha charakterizovaná přetrvávající patologicky depresivní nálady (gipotimiey) s negativním, pesimistické hodnocení sebe, jeho budoucnost a minulost jsou často doprovázeny narušování myšlenkových procesů, motorová brzda, snížit záměry k činnostem somatovegetativnymi dysfunkce.

V moderní klasifikace (ICD-10), důraz je kladen na varianty deprese: jeden depresivní epizodou, rekurentní deprese, bipolární poruchy (změna v depresivních a manickými fázemi), cyklothymii, dystymie, a stupeň jejich závažnosti - mírné, středně těžká deprese. Kategorie "depresivní epizoda" zaujímá centrální místo v systematice.

Diagnostická kritéria pro depresivní epizodu

Hlavní příznaky podezření na přítomnost deprese jsou následující:

  • významný pokles nálady ve srovnání s normou pacientů, která převládá denně a většinu dne a trvá nejméně 2 týdny bez ohledu na situaci;
  • výrazný pokles zájmu nebo potěšení z činnosti obvykle spojené s pozitivními emocemi;
  • snížená aktivita;
  • zvýšená únava.

Další příznaky, které však neznamenají vždy přítomnost depresivního stavu, se při komplexní diagnostice berou v úvahu:

  • snížení pracovní kapacity, koncentrace pozornosti;
  • nedostatek sebedůvěry, snížená sebeúcta;
  • vina a tendence k sebe-ponížení (dokonce i s mírnými depresemi);
  • temnou a pesimistickou vizi budoucnosti;
  • nápady nebo akce zaměřené na sebepoškozování nebo sebevraždu;
  • narušený spánek;
  • narušená chuť k jídlu.

Je třeba poznamenat, že deprese v současné době zůstává nejčastější duševní poruchou, která vyžaduje adekvátní farmakoterapii. Mimořádně vysoký výskyt depresí vede na jedné straně k podcenění její roli v klinickém obrazu různých onemocnění, včetně demence, na druhé straně - na overdiagnosis deprese a nevhodného předepisování antidepresiv.

Problémy s diagnostikou deprese u starších osob

Při posuzování přítomnosti symptomů deprese u lidí s kognitivním postižením je použití subjektivních stupnic (stupnice sebehodnocení deprese Tsung nebo Beckův dotazník) extrémně obtížné z důvodu neschopnosti adekvátně interpretovat výsledky. Úrovně úzkosti a deprese v nemocnici (HADS) byla použita k určení přítomnosti symptomů deprese. Klinická metoda s použitím diagnostických pracovních kritérií pro depresi při Alzheimerově chorobě u amerického Národního ústavu duševního zdraví a stupně deprese Cornell Demencea (CSDD) zabraňuje nesprávnému posouzení příznaků patologie. CSDD pro řešení problému identifikace deprese u pacientů s demencí bere v úvahu klinické pozorování odborníka, stejně jako informace získané od pečovatele, což zajišťuje jeho nezávislost na stupni kognitivní dysfunkce pacienta. Navíc je snížen počet symptomů charakteristických pro depresi, což může být projev kliniky základního onemocnění (z 19 bodů CSDD, pouze 7 je zaměřeno na identifikaci symptomů somatovegetativního onemocnění). Prahová hodnota 6 nebo více bodů odpovídá depresi v demenci a 13 a vyšším - velkou depresivní epizodu.

U těžce depresivních pacientů při hodnocení kognitivních poruch pomocí MMSE vědci často získali falešně pozitivní výsledky, jako by potvrdili správnost pojmu "pseudodementia" k určení depresivní poruchy u starších pacientů. Při zodpovězení otázek jsou pacienti často zaměňováni, poskytují nesprávné odpovědi a úkoly jsou obtížně vykonatelné z důvodu nemožnosti dlouhotrvající soustředění pozornosti nebo nevědomého postoje na potřebu testování. Proto je rozumné kombinovat dvě nebo více metod pro posouzení stavu kognitivních funkcí. Ve studii, která je popsána níže, byla použita MMSE a test kreslení hodin, což umožňuje lépe posoudit stav kognitivních funkcí u pacientů.

Je třeba poznamenat, že při provádění psychodiagnostických studií u gerontologických pacientů je velkým problémem také kombinace několika technik nebo komplikace stávajících pro přizpůsobení se starším pacientům. Použití značného počtu metod pneumatiky pacientů, které na jedné straně mohou vést k falešně pozitivním výsledkům a na druhé straně ještě zhoršují klinický stav pacienta.

Výrazné symptomy depresivních seniorů

Charakteristiky klinického obrazu deprese u starších pacientů se projevují modifikací hlavních symptomů. U takových pacientů neexistují prakticky žádné stížnosti na smutek a zoufalství, místo takové hypochondrie a somatické prevahy. Také se obává o špatné paměti nebo klinickém obrazu připomínajícím demenci (pseudodementii). Relativně pozdě se objevují neurotické symptomy (těžká úzkost, obsesivně-kompulzivní nebo hysterické symptomy). Častým náznakem deprese, zejména ve stáří, je apatie a nízká motivace.

Symptomy, které se těžko interpretují kvůli doprovodným somatickým chorobám: anorexie, ztráta hmotnosti, asténie, snížená denní aktivita.

Navíc není možné vzít v úvahu přítomnost neurologických deficitů u pacientů - parézu, paralýzu, afázii, subkortikální příznaky apod., Což může nejenom pro pacienty složité provést určité testy, ale také ovlivnit interpretaci testovaných dat.

Diferenciální diagnostika

Diagnostikování typického depresivního stavu u starších pacientů ve většině případů nepředstavuje velké obtíže. Stížnosti pacienta obvykle převládají obecná deprese, tmavé myšlenky, úzkost, fyzický úpadek, poruchy spánku, vegetativní poruchy ve formě difúzních patologických pocitů nebo bolestivých poruch funkcí jednotlivých orgánů. Když je pacient pozorován, dochází k nepatrnému výrazu mimikry, vzhledu, který odráží impotenci a únavu, monotónně tlumený hlas a úzkostnou úzkost.

Medikové často podceňují skutečnost, že deprese může být skryta za somatickými stížnostmi. Tito pacienti se zaměřují na somatické projevy depresivního syndromu - ztráta chuti k jídlu, zácpa, ztráta tělesné hmotnosti, únava, bolesti hlavy, bolesti zad a dalších částí těla apod. Zároveň mohou popírat nebo drasticky podceňovat závažnost afektivních poruch samotných. Takové chování pacientů Goldberg a Blackwill (1970) bylo označeno jako "utajení duševní patologie". V těchto případech je při diagnóze deprese nutné zaměřit se na již zmíněné psychomotorické rysy a změny ve fyziologických funkcích charakteristických pro depresi.

Při diagnóze pozdních depresí však vznikají obtíže, které jsou charakteristické pro gerontologii, neurologii a psychiatrii starší osoby jako celku. Patří sem:

  • obtížnost rozlišování deprese, která je syndromem duševních chorob, od projevů fyziologického smutku, která představuje přiměřenou odezvu na nežádoucí životní události, které doprovázejí stárnutí (ztráta milovaných osob, sociální porucha atd.);
  • potíže spojené s diferenciací somatických projevů deprese z vlastní somatické patologie;
  • potřebu řešit otázku primátu nebo sekundární povahy deprese ve vztahu k biologickým a psychologickým důsledkům chronické somatické nemoci;
  • s přihlédnutím k "nediferenciaci" psychopatologických symptomů v extrémním stáří, přičemž se rozlišují symptomy deprese od projevů iniciační demence.

V případech, kdy je obtížné diferenciace deprese a počáteční demence, analýza nástupu a vývoje onemocnění, retrospektivní posouzení anamnézy pacienta, neuropsychologické vyšetření a stanovení neurologických projevů onemocnění pomáhají stanovit diagnózu. V tomto případě poskytla značná pomoc použití odpovídajících metod neuroimagingu.

Je důležité si uvědomit řadu důvodů, pro které je takové podrobné posouzení diferenciální diagnózy demence a deprese relevantní pro klinickou praxi. Podle kliniků, kteří se primárně setkávají s mladšími pacienty, diferenciální diagnóza těchto dvou stavů není obtížná a často prostě není nutná. Současně jsou starší pacienti s narušenou paměťovou a myšlenkovou cestou doprovázeni depresí a často jsou jejími hlavními příznaky.

To je důvod terminologie, která definuje depresivní poruchy u starších pacientů - "pseudodementia", "depresivní kognitivní dysfunkci". Převaha podobných příznaků u starších pacientů s depresí často určuje všechna terapeutická opatření zaměřená na léčbu demence.

Kromě toho je třeba poznamenat, že u 30-50% lidí s demencí existují různé příznaky, které lze považovat za příznaky deprese i při absenci minimálně významné deprese - poruchy spánku, inhibice, která je považována za analogii zpomalení motorické odezvy, tempa myšlení, fluktuace nálada pro dystymii.

Tabulka 1 představuje klinické srovnání depresí starších pacientů a časné Alzheimerovy nemoci (BA).

Jak lze vidět z prezentovaných údajů, obě nemoci obvykle začínají po 60 letech, častěji postupně, i když průběh deprese může být podřadný. Efektivní stav pacientů je extrémně podobný, i když průběh onemocnění je poněkud odlišný - u pacientů s depresí se symptomy pravděpodobně stanou nestálými, zatímco při astmatu dochází k progresivnímu zhoršení. Je třeba poznamenat, že u pacientů s vaskulární demencí může dojít k fluktuaci závažnosti symptomů, i když méně výrazná než u pacientů s depresí. Obě osoby s mírným a středně závažným kognitivním postižením a pacienti s depresivními poruchami ve stáří, porucha paměti jsou významně více vědomi než pacienti s těžkou demencí. Porucha spánku / bdělosti se vyskytuje u obou poruch, ale u pacientů s depresí je mnohem častější. Přítomnost nebo nepřítomnost poruchy řeči, praxe a psaní může sloužit jako jeden z diferenciálních diagnostických příkladů, protože jsou extrémně vzácné u lidí s depresí, dokonce i při těžké depresi a u pacientů s demencí jsou obvykle signalizovány během středně těžkých a těžkých stadií deprese.

Často se při testování paměti u pacientů s depresí získají údaje, které překračují subjektivní posouzení u pacienta a u pacientů s demencí jsou výsledky horší než subjektivní hodnocení pacienta.

Navzdory skutečnosti, že v diferenciální diagnostice těchto onemocnění je ex juvantibus terapie nepřijatelné, je třeba si uvědomit, že zlepšení stavu včetně kognitivních funkcí je pro depresivní poruchu.

Při provádění diferenciální diagnostiky deprese a demence u starších pacientů je vždy nutné vzít na vědomí vysokou frekvenci komorbidity těchto poruch.

Tabulka 2 ukazuje další varianty depresí a demencí.

Jak je patrné z předkládaných dat, průběh onemocnění a vzorce chování se u starších lidí s depresí a demencí poněkud liší, nicméně tyto rozdíly jsou charakteristické pouze pro nástup nemoci a bez komorbidity jedné patologie s druhou. Účtování prezentovaných klinických rozdílů umožňuje diferenciální diagnostiku demence a deprese u starších pacientů a usnadňuje výběr vhodných psychodiagnostických metod založených na klinických, neurologických a psychiatrických vyšetřovacích datech.

Výsledky pozorování

Bylo vyšetřeno 231 pacientů ve věku 70 let a starších s poruchou kognitivních funkcí v různém stupni. Podle studie byla identifikována přítomnost mírného kognitivního poškození u 118 pacientů, jednoznačně prokázané příznaky demence v 113. Všichni pacienti s rozporu v datech MMSE a testu kreslení hodin byli zařazeni do skupiny s mírným kognitivním postižením (11 případů). Všichni pacienti měli Alzheimerovu typu demenci s diagnózou astmatu, vaskulární demence nebo jejich kombinací.

Depresivní poruchy byly nalezeny u 88 pacientů. U jedinců se syndromem středně závažné kognitivní poruchy převažovaly depresivní poruchy s mírnou a středně závažnou závažností. V této skupině byly společně s příznaky charakterizujícími depresi u pacientů s demencí pozorovány také psychogenní a nosogenní reakce.

V závislosti na psychopatologické struktuře depresního syndromu bylo ve studii zjištěno pět hlavních klinických typů: úzkostná, hypochondriální, apatická, melancholická a psychotická deprese s deliriem.

Při analýze možných patogenetických mechanismů vývoje depresivních poruch u AD byly zjištěny tři varianty jejich vzniku:

  • deprese, především v důsledku reaktivních situačních mechanismů (38,5%);
  • spontánně vznikající, tj. bez ohledu na souvislost s psycho-traumatickými faktory (27,7%);
  • mezi těmito dvěma variantami depresivních poruch (33,8%), ve kterých se vedle reaktivního situačního obsahu zkušeností vyskytoval výrazný vliv na úzkost nebo úzkost, primární vinu, charakteristický cirkadiánní rytmus se ztrátou příznaků deprese ve večerních hodinách, ideální a motorické letargie

Charakteristické rysy deprese a demencí u AD nebo vaskulární demence jsou uvedeny níže.

  1. Depresivní poruchy jsou častěji detekovány u pacientů, kteří následně rozvíjejí demenci.
  2. Klinický obraz deprese u AD nebo vaskulární demence může nastat při atypických projevech a řada příznaků demence je chybně kvalifikována jako projev depresivní poruchy.
  3. V některých případech mohou osoby s počátečními projevy demence zřídit psychogenní (nosogenní) povahu deprese. V převažující většině případů se předpokládá biologická patogenetická asociace BA a deprese.

Doporučení pro léčbu pacientů s komorbidní patologií

Vlastní pozorování a analýza zdrojů literatury nám umožnily stanovit principy diagnostiky a terapie pro tuto kategorii pacientů.

Při posuzování stavu nemocného stáří s kognitivní nedostatečností je třeba pamatovat na podobnost klinického obrazu demence a deprese. Proto je třeba začít diferenciální diagnostikou těchto stavů (obr. 1).

Zároveň existují potíže při používání neuropsychologických a psychodiagnostických nástrojů pro diferenciální diagnostiku, které vyžadují použití specializovaných technik (CSDD) nebo kombinace několika technik nebo měřítka (MMSE a testování kreslení hodin), aby se vyloučilo falešně pozitivní nebo falešně negativní výsledek.

Pouze po důkladné diferenciální diagnóze můžeme mluvit o pacientovi, který má kombinaci demence a depresivní poruchy. Vzhledem k tomu, že debut demence a deprese u starších lidí je obvykle považován za projev "stáří" a pacienti (nebo jejich příbuzní) hledají lékařskou pomoc po poměrně dlouhém období po nástupu onemocnění, je nutné uvést, která z těchto dvou poruch je primární u konkrétního pacienta, často nemožné. Podle autorů některých studií je účelnější identifikovat dominantní poruchu u pacienta, která určuje závažnost klinického obrazu patologie v současné době.

Současně jsou možné stejné obtíže jako u diferenciální diagnózy demence a deprese: kognitivní příznaky mohou být způsobeny depresivními příznaky a některé ukazatele demence jsou považovány za projevy deprese. Tato situace je komplikována skutečností, že obě patologie u pacienta již byly identifikovány. Proto jsou požadavky na psychodiagnostické nástroje pro tento úkol ještě větší. Pokud je pacient schopen jasně určit, která patologie převládá v klinickém obrazu onemocnění, je třeba začít léčbou dominantní poruchy. Není-li možné určit, je předepsána souběžná léčba demence a deprese.

Dalším krokem by měla být analýza souběžné léčby pacienta s cílem vyloučit z něj léky, které narušují kognitivní funkci. Není-li možné takové léky úplně vyloučit, mělo by být jejich počet minimalizován. Kromě toho je třeba, pokud je to možné, u těchto pacientů snížit stupeň polypragmasie. U zbývajících léků je vhodné zvážit farmakokinetické interakce s antidepresivy a látkami pro léčbu demence.

Pacienti v těchto kategoriích vyžadují další diagnostické sledování stavu kognitivních funkcí a závažnosti depresivních symptomů, které umožní adekvátně upravit další terapeutické taktiky. Algoritmus řízení pacienta je uveden na obrázku 2.

Je důležité si uvědomit, že změna nálady v oblasti demence není vždy přímým důsledkem nemoci mozku. Agresivní chování pacientů tedy může být spojeno s konfliktní situací v rodině. Bohužel poměrně často příbuzní pacienta, kteří nerozumějí podstatě onemocnění, ho začnou obviňovat ze své zapomnění, nechat si nepřijatelné vtipy nebo zkusit znovu "učit" své ztracené dovednosti. Přírodním důsledkem těchto opatření je podráždění pacienta a rodinné konflikty, rozvoj deprese. Proto spolu s lékařskou péčí je třeba aktivně provádět vysvětlující práci, používat metody behaviorální a kognitivní psychoterapie.

Snížení kognitivních, afektivních a behaviorálních funkcí u lidí s demencí může také vyvstat v kontextu komorbidních podmínek. Nejprve je třeba si uvědomit, že pokud se toto zhoršení vyvíjí prudce nebo neurčitě.

Závěry

Metody substituční patogenetické terapie umožňují dosáhnout klinicky významného zlepšení nebo stabilizace symptomů v hlavních nosologických formách demence, jako je astma, demence s Lewyho tělísky a vaskulární demence.

Deprese se vyskytuje hlavně v časných stádiích onemocnění vedoucího k demenci; jako progrese procesu, doprovázené zhoršením kognitivních funkcí, deprese dochází mnohem méně často nebo její projevy jsou nevýznamné. Včasná detekce depresivní poruchy, po níž následuje antidepresivní léčba s minimální behaviorální toxicitou, může významně zlepšit stav pacientů, v některých případech i při revizi závažnosti kognitivního deficitu.

Chcete-li vybrat taktiku řízení lidí s komorbidní demencí a depresí, nabízíme koncept "dominantního syndromu". Na základě komplexního klinického psychodiagnostického a neuropsychologického výzkumu je nejen identifikace kognitivních a depresivních poruch, ale i jejich kvantitativní a kvalitativní posouzení s následnou diferencovanou léčbou. Použití navrhovaného přístupu k léčbě může zkrátit dobu výběru léčebného režimu bez čekání na diagnózu ex juvantibus v některých případech u primárních pacientů a zabránit zpomalení procesu diagnostiky komorbidní poruchy rozvíjející se během léčby.

LiveInternetLiveInternet

-Citatnik

GLASS BEAUTY. Všechna tato nádhera je provedena německým skleníkem Hansem Godo Frabelem (H.

ANTIQUAROUS SILVER 17-19. 1. 2. 3. 4. 5..

David Garret. Lark

STARÉ SILVER BRITÁNIE. 1. 2. 3. 4. 5.

Galina Brežněvová: Dcera "pětihvězdného" generálního sekretáře.

-Hudba

-Tagy

-Nadpisy

  • (0)
  • Animace (květiny), s kódy. (15)
  • Architektura (49)
  • Video (918)
  • Válka (243)
  • Vše pro ženy. (40)
  • Vše pro muže. (16)
  • Vše o životě. Gag (618)
  • Chata (41)
  • Design (78)
  • Malování (11)
  • Zvířata (241)
  • Život a osud. (37)
  • Zdraví. (340)
  • Hračky (37)
  • Rozhovory (525)
  • Zajímavé. (479)
  • Interiér. (43)
  • Art (59)
  • Historie (276)
  • Počítač, Internet. (2)
  • Káva (1)
  • Vaření (23)
  • Lidé (268)
  • Malé věci v životě. (5)
  • Mikrograf (1)
  • Minerály (52)
  • Stanovisko (3337)
  • Móda (9)
  • Moje zvířata (48)
  • Moje květiny (18)
  • Moje próza (5)
  • Muzeum (3)
  • Hudba (254)
  • Myšlenky. Citáty. (154)
  • Věda (28)
  • Vzdělávání (5)
  • Zbraně (5)
  • Vytváření deníku. (12)
  • Panorama. (3)
  • Překladatel. (1)
  • Planet Earth. Města a země. (138)
  • Pozitivní (112)
  • Užitečné. (99)
  • Politika (1383)
  • Hi (66)
  • Vtipy (34)
  • Příroda (104)
  • Próza. (1)
  • Psychologie. (76)
  • Ptáci (19)
  • Různé. (429)
  • Rámy. (2)
  • Vyšetřování (188)
  • Vyšívání. (1)
  • Saláty (2)
  • Socha (2)
  • Smíchová terapie. (7)
  • Sporty (3)
  • Básně (39)
  • Testy (0)
  • Dotýká se (27)
  • Fotografie (202)
  • Květiny (52)
  • Škola LI.RU (6)
  • Extrémní (8)
  • Šperky. (17)
  • Humor (88)

-Vyhledávání podle deníku

-Přihlaste se e-mailem

-Zájmy

-Statistiky

Byla nalezena vazba mezi depresí a demencí.

Byla nalezena vazba mezi depresí a demencí.

Souvislost mezi demencí a depresí byla zaznamenána již dlouho.

Příznaky deprese, zhoršování v průběhu času, starší lidé mohou být příznaky nástupu demence, říkají vědci z Holandska.

Odborníci studovali vývoj deprese u starších pacientů a pokusili se s tímto vývojem sladit se známými riziky.

Dospěli k závěru, že prohlubující se deprese může být známkou nástupu prvních příznaků demence nebo senilní demence.

Výsledky výzkumu jsou publikovány v časopise Lancet Psychiatry.

Holandští vědci zkoumali více než 3000 lidí ve věku nad 55 let. Na začátku studie všichni trpěli depresí, ale žádný neměl žádné známky demence.

Podle Dr. Harfana Ikrama z Lékařského centra Erasmus University v Rotterdamu se příznaky deprese, které se časem zhoršují, zřejmě naznačují možnost demence v pozdějším věku.

"Existuje celá řada možných vysvětlení, například deprese a demence mohou být příznaky další hlavní příčiny onemocnění." Je také možné, že symptomy deprese se objevují na začátku určitého spektra, končící demencí u starších lidí, "říká.

Zvýšené riziko demence bylo zjištěno pouze u lidí s neustále se zhoršujícími příznaky deprese. Asi 20% lidí s podobnými příznaky vyvinulo demenci.

U lidí s depresí se zvýšila, ustoupila nebo byla stabilní, riziko demence se nezvýšilo. Mezi těmi, jejichž deprese byla stabilní, se o 10% později vyvinula demence.

Další výzkum

Příčiny lidí s depresí a demencí, i když nejsou přesně známy.

Často se vyskytují současně. Holandští vědci nejprve studovali vývoj symptomů deprese.

Není jasné, jak deprese působí na vývoj demence.
Dr. Simon Repperman z University of New South Wales v Sydney říká, že je zapotřebí více výzkumu k pochopení vztahu mezi vývojem deprese a demencí.

"Studium faktorů životního stylu, jako je fyzická aktivita a sociální prostředí, stejně jako biologické rizikové faktory, jako jsou vaskulární nemoci, neuroflamy, zvýšené koncentrace stresových hormonů a neuropatologické změny, mohou vést k vytvoření nových metod léčby a preventivních strategií". říká.

Deprese se rozvíjí různě u různých lidí. Pro některé symptomy trvají jen krátkou dobu, u druhých někdy vzniká deprese, pak zmizí av ostatních se neustále pozoruje.

Dr. Simon Ridley z Alzheimerova výzkumu UK říká, že každý, kdo je znepokojen jejich příznaky, by měl vyhledat lékařskou pomoc.

Výsledky studie naznačují, že deprese nebo její periodický výskyt neovlivňují riziko demence, ale zhoršení příznaků u osob starších 55 let může naznačovat počáteční stadium Alzheimerova syndromu, "říká.

"Nemělo by se zapomínat, že během 11 let, kdy tato studie trvala, relativně malé procento lidí se symptomy deprese následně vyvinulo demenci," dodává.

Demence a deprese

Vedoucí Anton Ezhov
Ph.D., psychiatr, psychoterapeut

Program zahrnuje znalosti o normě a psychopatologii zralé osobnosti, nabízí diagnostické techniky a studium možností poradenství pacientům s různými poruchami.

Diagnostika demence není tak jednoduchá, jak by se na první pohled mohlo zdát.

Diagnostika demence je komplikována několika faktory:

Problémy s diagnózou pozdní deprese

Charakteristickým znakem klinického obrazu deprese u starších pacientů je transformace typických symptomů deprese. Pacienti mohou postrádat afektivní složku deprese ve formě pocitu viny, smutku, úzkosti, místo toho převažují hypochondrie a somatické stížnosti.

Mohou též vzniknout problémy s pamětí, obvykle spojované s potížemi souvisejícími s depresí v soustředění pozornosti, upevňování myšlenek v kruhu depresivním kruhem, jako jsou nemoci, strach z chudoby, smrt, osamělost. Klinicky se to projevuje v přežvýkání, "žvýkání" těchto myšlenek připomínajících obsesionalistické myšlení, které mohou často vést k tomu, že se klinický obraz transformuje na podobnou demenci (tzv. Pseudo-demenci). Současně bychom měli vždy vzít v úvahu možnou objektivní povahu těchto stížností, zejména v současných socioekonomických skutečnostech.

Na základě toho se při práci s depresivní pacientkou starší věkové skupiny dávejte pozor, pokud jde o diferenciální diagnózu deprese a demence v pozdním věku!

Deprese a demence u starších pacientů Text vědeckého článku o oboru "Klinická medicína"

Abstrakt vědeckého článku o medicíně a veřejném zdraví, autor vědecké práce je Levin O. S.

Deprese a demence jsou dva nejčastější psychopatologické syndromy starších osob [1, 10]. Demence je zjištěna u 4-8% lidí starších 65 let, klinicky významné kognitivní poškození je 15-25% a symptomy deprese se pohybují v rozmezí 15-30%. V pokynech pro kognitivní poruchy je deprese nejčastěji diskutována pouze jako příčina "depresivní pseudodémie", která se mýlí s pravou demencí. Vztah mezi depresí a demencí je však mnohem komplikovanější a mají nejen teoretický, ale i praktický význam.

Související témata v lékařském a zdravotním výzkumu, autor vědecké práce je Levin OS,

Deprese a demence u starších osob

Deprese a demence jsou nejčastějšími psychiatrickými syndromy u starších osob. Prevalence deprese se vyskytuje u 15-25%, deprese různých stupňů na 15-30%. Může to být skutečná demence. Je třeba mít za to, že by měla být považována za klinickou praxi.

Text vědecké práce na téma "Deprese a demence u starších pacientů"

Deprese a demence u starších pacientů

O.S. Levin Neurologické oddělení, RMAPO, Moskva

Deprese a demence jsou dva nejčastější psychopatologické syndromy starších osob [1, 10]. Demence je zjištěna u 4-8% osob nad 65 let, u klinicky významných kognitivních poruch u 15-25% a u symptomů deprese s určitou závažností u 15-30%. V pokynech pro kognitivní poruchy je deprese nejčastěji diskutována pouze jako příčina "depresivní pseudodémie", která se mýlí s pravou demencí. Vztah mezi depresí a demencí je však mnohem komplikovanější a mají nejen teoretický, ale i praktický význam.

Klíčová slova: deprese, demence, kognitivní poruchy, mírná kognitivní porucha, Parkinsonova choroba, Alzheimerova choroba.

Jsou kognitivní porušení nenahraditelného připisování deprese?

Tradičně se považuje deprese za způsobující kognitivní poruchy. Toto stanovisko je založeno na řadě studií, které ukázaly, že depresivní pacienti provádějí neuropsychologické testy na pozornost, paměť, psychomotorické a vizuálně-prostorové funkce, řečovou aktivitu apod., Méně špatně než lidé, kteří nejsou depresivní [10, 27 ]. Kromě toho je narušená koncentrace a duševní aktivita jedním z hlavních kritérií diagnostiky deprese. Tyto myšlenky však nejsou zcela správné a nezohledňují heterogenitu pacientů s depresí. Při přiměřeném objektivním komplexním posouzení kognitivních funkcí u významné části pacientů s depresí, i přes časté stížnosti na rozptýlení nebo zapomnění, není možné zjistit žádné významné odchylky od věkové normy [18].

Na druhé straně u některých pacientů s depresí dochází k porušení testů, které vyžadují úsilí a motivaci [31]. Je snadnější jim odpovědět "Nevím", "Nepamatuji se", než přitahovat vaši pozornost snažit se splnit úkol, někdy poměrně jednoduchý, ale vyžadovat mechanické úsilí, například opakovat řadu čísel. Mohou však snadno vykonávat složitější úkoly pro paměť nebo myšlení, pokud se zdají být zajímavější a nebudou vyžadovat úsilí. Při opětovném provedení testů se mohou jejich výsledky neočekávaně zlepšit nebo zhoršit. Navíc, pokud se pacient z určitých důvodů nedokázal vypořádat s předchozím testem, může zcela odmítnout další testování. Tak vzniká velmi mozaikový obraz, který neumožňuje identifikaci konkrétních postižených kognitivních funkcí, ale spíše odráží emocionálně-volební deficit [18, 28].

U některých pacientů s depresí je však objektivně zjištěn kognitivní deficit, který nelze vysvětlit pouze nedostatečným úsilím při provádění testů. Snižuje schéma neurodynamické a regulační kognitivní funkce a projevuje se v testování rychlosti reakce, koncentrace a rozsahu pozornosti, plánování a provádění konkurenční nebo následné

přesvědčivá akce. Základem může být dysfunkce čelní kůry spojené s funkčním oddělením mezi subkortikální a čelní strukturou [11]. Obzvláště orientační v takových případech je profil zhoršení paměti: opožděná reprodukce je snížena, zatímco rozpoznávání a nepřímá reprodukce zůstávají nedotčené, což je vysvětleno pouze nepravidelným (frontálním) vadou kognitivních funkcí

[13]. Charakteristicky je také mírné snížení fonetické řečové aktivity (čistě slova začínající určitým písmenem, nazývaná za minutu), s relativním zachováním sémantické řečové aktivity (počet slov patřících do určité kategorie, například rostliny volané za minutu) [18]. Současně významně netrpí všeobecná úroveň inteligence, praxe, gnózy, orientace v čase a prostoru. Zpravidla neexistují žádné parafatické chyby a impulzivní chybné odpovědi. Pacienti obvykle nezapomínají na podmínky úkolu, což je typické pro pacienty s demencí. Při použití antidepresiv je možná úplná normalizace kognitivních funkcí, což může být důkazem vztahu mezi kognitivním deficitem a depresí, ale obvykle neexistuje žádná korelace mezi závažností kognitivních a afektivních poruch [36].

Absence přímého účinku deprese na kognitivní funkce je také doložena údaji z vyšetření pacientů s mozkovou mrtvicí. Na jedné straně vykazují pacienti s depresí po mrtvici výraznější kognitivní poruchy než pacienti bez deprese. Nicméně, jak ukázal R. Robinson [31], tento vzorec lze sledovat pouze u pacientů s levostrannými (ale ne pravicovými) mozkovými infarkty, navíc se toto spojení zaznamenalo až v prvních měsících po mrtvici. Tudíž deprese a kognitivní deficit by měly být správněji považovány za dva relativně nezávislé projevy a závažnější kognitivní deficit u pacientů s depresí není vysvětlen tak důsledkem samotných afektivních poruch, jako je určitá lokalizace nebo rozsah poškození mozku. Při levostranném srdečním infarktu může funkce čelních laloků ve větší míře trpět, což vysvětluje vývoj kognitivních poruch (zatímco deprese je podle autora spojena především s dysfunkcí temporálních struktur) [30]. Tabulka 1 shrnuje charakteristiky deprese a rané demence.

KOGNITIVNÍ PORUCHY U PACIENTŮ S POŠKOZENÝM STARTEM: PROGRAM

Zejména kognitivní nedostatečnost je zjištěna u starších pacientů s depresí, pokud se nejprve projevila v pozdějším věku. V přinejmenším polovině těchto případů přetrvává kognitivní poškození, navzdory normalizaci afektivního stavu v důsledku použití antidepresiv nebo spontánního ukončení depresivní epizody [22]. U alespoň významné části pacientů s depresí neuropsychologická vada neodráží tolik vlivu deprese na kognitivní sféru,

Tabulka 1. Diferenciální diagnostika deprese a demence

Příznaky Deprese Demence

Začněte Sharp nebo Subacute Gradual

Odběr proudu Poměrně pomalá progrese

Rutinní aktivita Relativně bezpečná (nepřiměřená k prokázané závažnosti kognitivních poruch) Přerušeno v poměru k závažnosti kognitivních poruch

Stížnosti na kognitivní funkce Trvalá Proměnná, často chybějící

Orientace uložená Může být rušena v čase a místě

Výstraha Koncentrace a stabilita jsou narušeny. Přerušen podle kognitivního profilu.

Regulační funkce Snadná porucha Mírně nebo těžce poškozená

Aktivita řeči Mírné snížení aktivity fonetické řeči se zachováním sémantického významu Je možné snížit sémantickou řečovou aktivitu (zejména u Alzheimerovy choroby) nebo výrazný pokles fonetické aktivity (u demencí frontálního typu)

Paměť Přerušení reprodukce se zachováním rozpoznávacích a zprostředkovacích technik, schopnost zapamatovat si opakovatelný materiál a stopy paměti utrpení nesmí trpět v závislosti na etiologii a umístění léze, narušení rozpoznávání, nízké účinnosti zprostředkovaných technik memorizace,

Kritika byla ušetřena

Inteligence Saved Reduced

Jiné operační funkce (řeč, praxe, gnóza) Nestruďte. Utrpěte v závislosti na etiologii a umístění léze.

Charakteristiky provádění neuropsychologických testů Je těžké provést testy vyžadující úsilí, časté odpovědi "nevím", variabilita při opakovaném výkonu, tendence ke zhoršení kognitivního deficitu, poměrně konzistentní výsledky, které odpovídají určitému kognitivnímu profilu, nepřesné impulzivní odpovědi, tendenci k disimulaci kognitivního deficitu

Reakce na antidepresiva Regrese kognitivního deficitu Nedostatek výrazného zlepšení v kognitivních funkcích, dokonce i při normalizaci afektivního stavu.

kolik souběžných kognitivních poruch, které mohou být způsobeny stejným organickým poškozením mozku jako deprese. Tento stav lze definovat jako druh "deprese plus".

Jednou z nejčastějších příčin "deprese plus" je vaskulární poškození bílé hmoty nebo subkortikální šedé hmoty mozkových hemisfér (tzv. "Vaskulární deprese") [4, 13]. V některých studiích více než 90% pacientů s nástupem deprese ve stáří mělo při neuroimagingu cévní změny. Ischemické poškození subkortikálních struktur může způsobit dysfunkci křivek v přední části a jejich limbických spojení, s nimiž mohou být spojeny nejen afektivní, ale i kognitivní distribuční poruchy [8]. Deprese plus může být také počáteční fází degenerativních onemocnění (jako je Alzheimerova choroba nebo Leviova demence) zahrnující prefrontální, cingulární kůru nebo limbický systém. To lze doložit údaji Bauleshy M. et al. (2008), podle kterého pacienti s pozdním (ale ne předčasným) nástupem deprese vykazují atrofii hipokampu, což souvisí s poruchou paměti [15]. Nelze vyloučit, že vaskulární změny zjištěné neuroimagingem a patomorfologickým vyšetřením u starších pacientů přímo souvisejí s ortostatickou hypotenzí, která se vyvine v neurodegenerativní patologii, primárně s demencí s Lewyho tělísky.

Je to při pozdním debutu deprese, zvláště pokud je deprese doprovázena kognitivní poruchou, je riziko vývoje demence v

1,5-3 krát [34]. V takových případech lze předpokládat, že deprese se rozvíjí v rané fázi organického poškození, zatímco demence - v pozdější fázi. Přinejmenším tento vývoj je ukázán na modelu cerebrovaskulárních onemocnění [32]. Z tohoto pohledu může být deprese považována za prodrom demenci. Bylo prokázáno, že příznaky deprese mohou být před výskytem příznaků demence v rámci neustále se vyvíjejícího onemocnění již několik let [33].

Deprese jako rizikový faktor pro demenci

Více kontroverzní údaje o pravděpodobnosti demence u pacientů s nástupem deprese v mladém nebo středním věku. Podle řady studií lze v průběhu života vysledovat zvýšené riziko demence a po jedné nebo několika dekádách se vyvíjí demence s vyšší frekvencí [19]. Riziko vzniku demence může navíc vzrůst při opakovaných epizodách deprese. Takže po čtyřech epizodách deprese se riziko demence přibližně zdvojnásobilo, zatímco po pěti nebo více epizodách bylo více než třikrát [27]. Toto je v rozporu s údaji jiných výzkumníků, zejména Heun R. et al. (2002), kteří prokázali, že pokud deprese není doprovázena kognitivní poruchou, riziko vývoje demence se nezvyšuje [21].

Předpokládá se, že zvýšené riziko demence u pacientů s depresí může být vysvětleno snížením objemu hipokampu, což může být následně spojeno s přetrvávající nadměrnou tvorbou kortizolu. V korelaci existují důkazy o korelaci mezi vysokými hladinami kortizolu u pacienta s depresí a kognitivním poškozením. Nicméně, podle Geerlings M.I. et al., zvýšené riziko vývoje demence v časném nástupu deprese není spojeno s hipokampální atrofií [20]. V takových případech je zřejmé, že deprese "tlačí" vývoj hlavního patologického procesu vedoucího k demenci, ale spíše, že urychluje debut demence, což "podkopává" kognitivní rezervu, což umožňuje kompenzovat rostoucí kognitivní vady. Nicméně nelze vyloučit, že přítomnost deprese odráží větší prevalenci a aktivitu patologického procesu, který spolu s hipokampem zahrnuje například přední limbické struktury.

Z analogického pohledu lze také zhodnotit údaje ze studií, které ukazují, že v případě deprese dochází k rychlejšímu a častějšímu přeměně mírné kognitivní poruchy (mírné kognitivní poškození) na nedostatečnou kognitivní poruchu než k její nepřítomnosti. By

Bylo prokázáno, že známky deprese jsou zjištěny u přibližně čtvrti pacientů s mírným kognitivním poškozením (MKD). Podle Modrego P.J. et al., během pětiletého období sledování se u 85% pacientů s MMP s amnestickým typem, kteří měli známky deprese, vyvinula demence typu Allgayerova a u 32% pacientů, kteří neměli depresi [24]. Avšak podle Wilson R. et al. (2008), v případech, kdy se RBM nebo Alzheimerova nemoc vyvíjejí u pacientů s depresí, nedochází k paralelnímu zvýšení symptomů deprese, což naznačuje relativní nezávislost ve vývoji těchto poruch [34].

V posledních letech bylo prokázáno, že deprese může přispět k rozvoji patologického procesu, který vede k demenci, aktivací neurospinálního procesu nebo blokováním tvorby neurotrofických faktorů v mozku.

KAPITOLA 2: KAPITOLA 2: ÚČINKY ZVLÁŠTNÍ DEPRESIE U PACIENTŮ S DEMENCIOU

V průměru jsou známky deprese zjištěny u třetiny pacientů s demencí, tj. Častěji než u lidí ve stejném věku, kteří nemají demenci

[14]. Tato skutečnost se však zdá být odrazem komorbidity deprese a demence u starších osob. Je třeba poznamenat, že výskyt deprese u pacientů s demencí se značně liší. To závisí částečně na nosologické formě a závažnosti demence, na diagnostické kritéria pro depresi, na to, zda jsou brány v úvahu všechny formy deprese (hlavní, vedlejší, subsyndromická, dysthymie atd.) Nebo pouze případy závažné deprese. U Alzheimerovy choroby se zdá, že deprese je poněkud méně častá (asi 20-30%), zatímco u demencí spojených s postižením subkortikálních (subkortikálně-frontálních) struktur (demence s Lewyovými těly, Parkinsonovou nemocí s demencí, vaskulární demence) mírně častěji (30-60%), nicméně klinické projevy deprese u těchto forem demence jsou podobné [14].

Podle rozšířeného pohledu, jak postupuje demence, tendence k rozvoji deprese klesá, když pacientova kritika k jeho stavu klesá. Na podporu tohoto pohledu lze uvést údaje od Robinson R. (2006), které ukázaly, že deprese se vyvíjí pouze u 8% pacientů s mrtvicí, pokud je skóre MMSE nižší než 23 bodů a dvakrát častěji u pacientů s skóre vyšší než 23 body [30].

Současně se u pacientů s Alzheimerovou chorobou frekvence deprese zvyšuje s progresí demence: podle Apostolovy a Cummings (2007), ve stadiu mírné demence, deprese je pozorována u 10% pacientů ve stadiu mírné demence - u 40% pacientů a ve stádiu závažné demence - u 60% pacientů [14]. Tyto údaje naznačují nárůst výskytu deprese, avšak výskyt deprese, který odráží vznik nových případů deprese, zůstává v průběhu celého onemocnění přibližně stejný. Zdá se, že zvýšené riziko vzniku deprese u pacientů s progresivní demence není spojeno s psychologickou reakcí na kognitivní poruchu a zvyšující se bezmocnost, ale odráží "rozšiřování" organického poškození mozku, vzrušujících struktur, které jsou kritické pro vývoj deprese (např. Modra, jádra sutura, amygdala, kyčelní a čelní kůra atd.). Není náhodou, že když pacient trpí depresí, demence postupuje rychleji a je doprovázena výraznějším funkčním deficitem a podle toho

Rapp M.A. et al. (2008), v přítomnosti komorbidní deprese v mozkové kůře u pacientů s Alzheimerovou chorobou, je zaznamenán vyšší počet neurofibrillárních glomerulů [29]. Rovněž je třeba mít na paměti, že symptomy deprese u pacienta s demencí mohou být způsobeny léky (například některými kortikosteroidy, hypnotiky, antihypertenzivy, estrogeny atd.), Dysfunkce štítné žlázy, metabolické poruchy vyžadující důkladné laboratorní vyšetření, které jsou daleko od ne vždy u pacientů s demencí.

Většinou variabilita frekvence deprese závisí také na atypickosti jejích projevů u pacientů s demencí a na širokém překrývání symptomů deprese s projevy jiných psychopatologických syndromů. Mnohé z příznaků, které se tradičně považují za klasické projevy deprese, jako je ztráta zájmu o současné události a jejich koníčky, neschopnost užívat si (anhedonia), sociální izolaci, psychomotorickou retardaci, poruchu spánku, ztrátu chuti k jídlu a ztrátu váhy, zvýšenou únavu, vysvětlit buď přímo kognitivní poruchou, nebo jinými psychopatologickými syndromy spojenými s demencí. Ztráta hmotnosti, považovaná za jeden z klasických příznaků deprese, může být pro demenci vysvětlena skutečností, že pacienti zapomínají jíst jídlo, ztrácejí své schopnosti vaření, potíže s přijetím, atd. [34].

Subjektivní projevy deprese u pacienta s kognitivní poruchou a pokles kritiky jsou upraveny, protože je pro něj těžké vyjádřit jeho emocionální stav. Melancholie, sebevražedné úmysly jsou méně časté, denní nebo sezónní změny nálady jsou méně výrazné. Tam jsou časté případy, kdy hlavní výraz deprese u pacientů s demencí jsou agresivita, neobvyklé vokalizace, agitovanost, podrážděnost, negativita, odmítnutí jíst, nicméně tyto příznaky nejsou specifické a mohou být spojeny s jinými syndromy. Není divu, že v klinické praxi je deprese častěji diagnostikována u pacientů s mírnou demencí než u pacientů s těžkou demencí - to neodráží tolik reálných tendencí, jako je obtížnost detekce deprese na pozadí těžké demence. Klinický obraz deprese u stejného pacienta se mění stejně jako vývoj demence, závažnost samotných afektivních symptomů může klesat, zatímco psychomotorická retardace může zvyšovat tendenci k agitování [28,34].

Deprese nebo apatie?

Zvláštní potíže vznikají při diferenciaci deprese s apatií - proto je velmi obtížné určit pravou frekvenci a závažnost deprese. Apatie je charakterizována poklesem motivace, zájmem, citovou temnotou, lhostejností, udržitelností, neschopností člověka získat spokojenost. Může to být projev deprese, doprovázený v tomto případě úzkostí a úzkostí, nebo může být pozorován jako nezávislý afektivní syndrom. Při apatii bez deprese není pacient narušen svým stavem a zvyšující se bezmoci. U Parkinsonovy nemoci s demencí se apatie bez dalších projevů deprese vyskytuje více než dvakrát častěji než apatie v rámci depresivního syndromu [6]. U Alzheimerovy choroby je apatie zjištěna u 42% pacientů s mírnou

Tabulka 2. Diferenciální diagnostika deprese a apatie

Známky deprese apatie

Vina, beznaděje, myšlenky na smrt - +

Snížený zájem o to, co se děje / indiference +++

Nízká motivace / ztráta iniciativy +++

80% pacientů se středním a 92% pacientů s těžkou demencí [14].

Apatie lépe než deprese je spojena s poruchou kognitivních funkcí, zejména s regulačním typem a strukturálními změnami v mozku zahrnujícími přední systémy. Stejně jako deprese může být apatie předchůdcem demence, ale jasněji předpovídá následný vývoj demence. Závažnost apatie je jasněji korelována se závažností demence. Apatie je jedním z hlavních faktorů vedoucích k demenci na sociální izolaci, omezení jeho denní aktivity a zvyšování zátěže péče. Na rozdíl od deprese, apatie nereaguje na antidepresiva, není založena na serotoninergních účincích, jako na cholinergních a dopaminergních mechanismech, ačkoli existující cholinomimetika a dopaminergní léky nemají vysokou účinnost proti apatii [3].

Přítomnost deprese u pacienta s demencí je doložena příznaky spojenými s aktivním zážitkem, zejména depresivní náladou, přetrvávajícími stížnostmi na ztrátu paměti nebo somatickými problémy, obtěžujícím pacientovi pesimistické myšlenky, pocity smutku, beznaděje, bezmocnosti, viny, pronásledování pacientových myšlenek na smrt, sebevraždu záměry. Důležitým příznakem deprese může být nesmysl, který je spojen s obsahem, který narušuje pacientovy zkušenosti. Rozhodujícím důkazem přítomnosti deprese může být pozitivní reakce (přinejmenším částečně) na studenou léčbu s antidepresivním nebo psychoterapeutickým zákrokem. Známky, které umožňují rozlišovat mezi depresí a apatií, jsou shrnuty v tabulce. 2

Nicméně, linie mezi depresí a apatie nemusí být tak jasná.

Bohnen a kol. (2007) ukázala například, že u pacientů s Parkinsonovou chorobou závažnost nejen apatie, ale také deprese koreluje s cholinergní denervací kůry [16]. Na druhou stranu depresivní symptomy mohou také reagovat na dopaminergické léky [3, 6], proto je správnější považovat depresi a apatii jako různé póly v jediném spektru afektivních poruch. Příznaky deprese u pacienta s demencí mohou být také afektivní labilitou a slzotvorností, ale měly by být odlišeny od násilného plače při pseudobulbarovém syndromu. Při depresi jsou prodloužené epizody slzotvornosti vznikající na pozadí depresivní nálady. Při pseudobulbarovém syndromu je plakání nepředvídatelná, obvykle přechodná a není spojená s přetrvávající depresí nálady. Deprese u pacienta s demencí by měla být vždy vzata v úvahu, když se funkční stav pacienta rychle zhorší.

Obvyklé dotazníky používané k identifikaci a posuzování závažnosti deprese u pacientů s de

zmínit se jako nevhodné, protože pacienti nejsou schopni dostatečně posoudit jejich stav. Možná je použití stupně geriatrické deprese speciálně navržené pro seniory, ale jeho použití u pacientů s těžkým kognitivním postižením je obtížné. Dnes je Cornellova deprese měřítka nejlepší detekce deprese u pacientů s demencí, která zahrnuje dotazování ošetřovatelů [35].

Není pochyb o tom, že nesprávné rozpoznání demence u pacienta s depresí je chybou, která pacientovi zbavuje účinnou léčbu. Zkušenost však ukázala, že v klinické praxi dochází k častějšímu ignorování příznaků demence, která se skrývá pod maskou skutečné deprese nebo pseudoplasce, než chybná diagnóza demence u depresivního pacienta. Mezitím je obtížné přeceňovat důležitost včasné diagnostiky demence, neboť otevírá cestu pro účinnou základní terapii demence, která umožňuje více či méně dlouhou dobu stabilizovat duševní stav, udržovat domácí nezávislost a zdržovat okamžik vzniku bezmocnosti [2, 7].

V každém případě je důležité si uvědomit, že diagnóza deprese nevylučuje diagnózu demence a diagnóza demencí nevylučuje diagnózu deprese. Naopak výše uvedené údaje ukazují, že deprese a demence se často navzájem slučují, navzájem posilují vliv každého jednotlivce na každodenní život pacienta a současně se "maskují" navzájem. Potíže s diagnózou vedou k tomu, že méně než čtvrtina pacientů s demencí a depresí dostává adekvátní antidepresivní léčbu.

Aby se předešlo chybám, u pacientů s demencí je nutné pravidelné vyšetření deprese a u pacientů s depresí je indikováno neuropsychologické vyšetření, zejména u starších osob. Vyhodnocení neuropsychologického profilu může být klíčem k určení diagnózy demence, pro kterou můžete použít Krátký rozsah duševního stavu, stejně jako soubor testů, včetně testovacích "hodin výcviku", studium řečové aktivity, vizuálně-prostorové nebo orální verbální paměti [5]. Je třeba vzít v úvahu dynamiku kognitivního stavu při léčbě antidepresiv. Odolnost kognitivního defektu vůči antidepresivům nebo přítomnost příznaků dysfunkce temporálně-limbických struktur (například nízká sémantická řečová aktivita, zhoršené rozpoznávání v paměťových testech) naznačuje vývoj kognitivních poruch spojených s organickým poškozením mozku.

EFEKTIVITA ANTIDEPRESENTŮ U PACIENTŮ S DEPRESÍM S KOGNITIVNÍMI NORMAMI

U pacientů s demencí přispívá deprese ke změně chování, snižuje nezávislost domácností, zhoršuje zátěž pečovatelů, zvyšuje úmrtnost a samozřejmě vyžaduje léčbu. Nicméně výsledky léčby antidepresivy u pacientů s demencí jsou protichůdné. Řada studií ukázala, že antidepresiva zlepšují afektivní stav pacienta s demencí, snižují poruchy chování včetně agitovanosti, agrese nebo podrážděnosti, zlepšují kvalitu života pacientů a příbuzných [9, 25]. Účinek antidepresiv u pacientů s demencí je však snížen ve srovnání s pacienty bez kognitivních poruch. Protože deprese nemusí být jedinou příčinou nesprávné úpravy

pacienti s kognitivním poškozením, antidepresiva v menším rozsahu zlepšují funkční stav než u primární deprese. Pacienti s vaskulární demencí, kteří mají neregulační kognitivní defekt, jsou relativně rezistentní vůči antidepresivům [13]. Navíc odpověď na antidepresiva u pacientů s demencí může být pomalejší a vyžaduje pro jejich vývoj 6-8 týdnů. Doba trvání tohoto období se často vysvětluje potřebou, aby se starší lidé pomalu titrovali dávku, aby se předešlo nežádoucím účinkům. U pacientů s poruchou kognitivních funkcí jsou relapsy deprese častější, což vyžaduje prodlouženou léčbu, stejně jako kombinaci farmakoterapie a psychoterapeutické pomoci [28].

Při léčbě deprese u pacientů s demencí je třeba se vyhnout léčivům, které mají cholinolytický účinek, například většině tricyklických antidepresiv nebo paroxetinu. Ukázalo se, že tricyklické antidepresiva nejen zhoršují kognitivní stav, způsobují dysfunkci kardiovaskulárního systému, ale mohou také přispět k růstu leukoencefalopatie u pacientů s vaskulární demencí. Zvláště často se při léčbě deprese u demencí doporučují selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu citalopramu a sertralinu, které jsou nejvíce studovány u této kategorie pacientů. Pokud příznaky deprese přetrvávají, pak by měl být antidepresivum u pacienta s demencí doplněn inhibitorem cholinesterázy nebo memantinem a v přítomnosti psychotických poruch typický neuroleptik [2, 14, 28].

Údaje o účinku antidepresiv na stupeň kognitivního poškození jsou protichůdné. Na jedné straně R. Robertson (2006) ukázal, že úspěšná léčba deprese u pacientů s depresí po mrtvici neustále zlepšuje skóre v krátkém měřítku duševního stavu o více než 3 body [29]. Experiment ukázal, že některé antidepresiva mají pozitivní vliv na plastické procesy a neurogenezi v hipokampu, ale není jasné, zda je to způsobeno skutečným zlepšením kognitivních funkcí a zda je dlouhodobější prognóza příznivější. Dlouhodobé prospektivní studie ukázaly, že u pacientů s pokročilou demencí (např. U Alzheimerovy choroby) může použití antidepresiv v krátkém časovém horizontu zlepšit kognitivní funkce, ale nakonec neovlivní dráhu kognitivního poklesu [25].

V tomto ohledu je důležité kombinovat antidepresiva s léky proti demenci, což může přispět ke zlepšení afektivního stavu [14]. Takže Cummings a kol. (2004) ukázali, že inhibitory cholinesterázy jsou schopny snížit projevy dysforie, podrážděnosti, afektivní labilitu u pacientů s Alzheimerovou chorobou a tím snížit stres u opatrovatelů [17].

Nejzajímavější otázka zůstává nejasná: je možné, aby dřívější dosažení a dlouhodobé udržování euthymie u pacienta bez demence zabránilo jeho rozvoji? Dlouhé prospektivní studie by měly odpovědět na tuto otázku.

CEREBROLIZIN: MOŽNÉ BODY POUŽITÍ V DEPRESÍ A DEKRACI

Cerebrolysin se týká prostředků s neurotrofickým účinkem, jehož účinek je podobný účinku endogenních neurotrofických faktorů. Ve sérii experimentálních prací od roku 1990 do roku 2006. potvrzené neurotrofické účinky léčiva. In vitro studie ukázaly, že přípravné

Krysa zlepšuje přežití a udržuje strukturální integritu neuronů.

V řadě kontrolovaných studií je ukázán klinický účinek léčiva na astma a vaskulární patologii mozku. Takže M. Rapleye et al. (2002) ve dvojitě zaslepené, placebem kontrolované 28týdenní studii ukázaly, že cerebrolysin v dávce 30 ml podávaný v kapkách po dobu 20 dnů významně (ve srovnání s placebem) zlepšuje jak kognitivní, tak funkční stav pacientů s mírným a mírnou Alzheimerovou chorobou a po léčbě tento účinek přetrvává po dobu nejméně tří měsíců [26]. Některé studie prokázaly schopnost cereblizinu snížit závažnost poruch chování u pacientů s degenerativní demencí. N.N. Yah-but et al. (1996) v otevřené studii ukázala, že provedení podobného léčebného cyklu s Cerebrolysinem u pacientů s různými variantami vaskulárního poškození mozku vede k významnému zlepšení kognitivních, behaviorálních a motorických funkcí a normalizaci bioelektrické aktivity mozku [12]. Analýza neuropsychologických a motorických změn, ke kterým došlo během léčby cerebrolysinem, ukázala, že pozitivní účinek léku může být způsoben účinkem na fronto-striatální a / nebo talamo-kortikální spojení. Účinnost cerebro-lysinu v vaskulární demence byla nedávno potvrzena ve velké placebem kontrolované 24-týdenní studii, která prokázala významné zlepšení jak kognitivních, tak funkčních parametrů, stejně jako příznivý celkový klinický dojem [28].

Řada prací ukázala účinnost cerebrolyzy v kombinaci s antidepresivy při léčbě primární deprese, zejména s apato-adynamickými a astenickými variantami, včetně těch, které jsou rezistentní na monoterapii s antidepresivy. Pokud jsou antidepresiva kombinována s cerebrolysinem, je dosaženo nejen zvýšení účinnosti, ale je opravena lepší tolerance léků a řada nežádoucích vedlejších účinků.

Kombinace farmakologických vlastností cereblizinu umožňuje, aby byl považován za farmakologický základ v kombinaci s antidepresivy pro léčbu deprese, zejména pokud je doprovázen kognitivním deficitem. Zlepšení stavu pacientů s depresí může být usnadněno aktivačním účinkem cerebrolysinu na buňky - prekurzory neuronů a procesy neurogeneze, stejně jako schopnost zabránit degeneraci cholinergních neuronů, která byla zaznamenána v experimentu. Snížení rizika demence u pacientů s depresí může být dosaženo schopností Cerebrolysinu ovlivnit amyloidogenezi, což je ukázáno v experimentu na transgenních myších s nadměrnou expresí prekurzorového proteinu amyloidu. Na tomto experimentálním modelu bylo ukázáno, že cerebrolysin snižuje ukládání amyloidu a nejvíce významně snižuje velikost amyloidních plaků ve frontálním kortexu a hipokampu, což koreluje se snížením poruch chování u pokusných zvířat. Molekulární mechanismus účinku cerebro-lysinu může být spojen s modulací GSK3 kináz a CDK5, a tím snížení fosforylace proteinů - amyloidového prekurzoru a tvorby y-amyloidního peptidu [28].

Cerebrolysin může působit proti poklesu produkce endogenních trofických faktorů v mozku během deprese, což je spojeno se zvýšeným rizikem následného vývoje demence.

Experiment ukázal, že cerebrolysin může také oslabit zánětlivé procesy v mozku vyvolané ischémií, zpomalovat aktivaci mikroglie a uvolnění interleukinu, což také může zabránit tvorbě organického "vlaku" deprese [22]. Konečně, stimulace cerebrolysinu z oligodendogeneze může mít zvláštní význam, což pomáhá udržet integritu bílé hmoty velkých hemisfér, přičemž porážka je spojena s významnou částí případů deprese vyskytující se ve stáří.

Podmínky účinnosti přípravku Cerebrolysin mohou být včasné zahájení léčby, adekvátní jednorázová dávka (ve většině studií je účinnost přípravku Cerebrolysin podávána v jedné dávce alespoň 10 ml), intravenózní infuzí a dostatečným trváním (nejméně 15 infuzí za kurs).

1. Wayne AM, Voznesenskaya T.G., Golubev V.L., Dyukova GM. Deprese v neurologické praxi. - 3. vydání. - M.: MIA, 2007. - 208 p.

2. Gavrilova S.I. Farmakoterapie Alzheimerovy choroby. - M., 2003. - 319c.

3. Glozman J.M., Levin OS Mentální poruchy u extrapyramidových onemocnění. Extrapyramidové poruchy. Průvodce diagnózou a léčbou / ed. V.N. Stock a další - M.: Medp-Res-inform, 2002. - s. 56-73.

4. Damulin I.V. Cévní demenci a Alzheimerova choroba. - M., 2002. - 85 s.

5. Levin, OS Diagnostika a léčba středně závažných kognitivních poruch ve stáří / Journal of Neurology and Psychiatry. Ss Korsakov. - 2006. - č. 8. - str. 42-49.

6. Levin, O.S. Diagnostika a léčba deprese při Parkinsonově nemoci // Atmosféra. Nervózní onemocnění. - 2006. - č. 2. - C. 2-8.

7. Levin, OS Moderní přístupy k diagnostice a léčbě demence // Referenční polyclinický lékař. - 2007. - č. 1. - str. 4-12.

8. Luria A.R. Základy neuropsychologie. - M.: MGU 1973.- 374 s.

9. Mosolov S.N. Klinické použití moderních antidepresiv. - SPb, 1995. - 565 stran.

10. Smulevich AB Deprese se somatickými a duševními chorobami. - M.: MIA, 2003. - 424c.

11. Yahno N.N. Aktuální problémy neuroheriatrie / N.N. Yakhno, I.V. Damulin (Ed.): Pokroky v neurogeriatrii. - M., 1995. - str. 9-29.

12. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Damulin I.V., Levin OS, Yolkin M.N. Zkušenosti s použitím vysokých dávek cerebrolysinu při vaskulární demence // Terapeutický archiv. - 1996. - č. 10. - s. 65-69.

13. Alexopoulos G.S. Hypotéza vaskulární deprese: O 10 let později // Biol. Psychiatrie, 2006; 60: 1304-1305.

14. Apostolova L., Cummings / J. Psychiatrické projevy demence Continuum, 2007, V. 13.- P. 56-65.

15. Ballmaier M., Narr K., Toga A. et al. Morfologie hippocampu a starší deprese v raném nástupu / Am J Psychiatry, 2008.- V. 165. - str. 229-237.

16. Bohnen N. I., Kaufer D. I., Hendrickson R., et al. Kortikální cholinergní denervace je spojena s depresivními symptomy u Parkinsonovy nemoci a parkinsonské demence / J. Neurol. Neurosurg. Psychiatrie, červen 2007; 78: 641-643.

17. Cummings J., Schneider L, Tariot PN. et al. Distribuce pacientů s Alzheimerovou chorobou / Am J Psychiatry 2004; 161: 532-538.

18. Dudas R., Berrios G., Hodges J. Kognitivní vyšetření (ACE) pro časné demence v porovnání s afektivní poruchou // Am J Geriatr Psychiatry 200513: 218-226.

19. Ganguli M., Du Y, Dodge H.H., et al. Depresivní příznaky a kognitivní pokles v pozdním životě // Arch Gen Psychiatry 2006; 63: 153-160.

20. Geerlings, M.I., den Heijer, T., Cloudstaal, PJ, et al. Historie deprese, depresivní příznaky a atrofie mediálního temporálního laloku a riziko Alzheimerovy choroby // Neurology 2008; 70: 1258-1264.

21. Heun R., Kockler M., Ptok U. Deprese u Alzheimerovy choroby: existuje problém? Eur Psychiatry 2002; 17: 254-258.

22. Lee J. S., Potter G. G., Wagner H. R. a kol. Trvalé mírné kognitivní poruchy u geriatrické deprese // Int Psychogeriatr 2007; 19: 125-135.

23. Levin E.D., Simon B.B. Nikotinová acetylcholinová vazba u zvířat s kognitivní funkcí // Psychopharmacology, 1998. - V. 138. - P. 217-230.

24. Modrego PJ, Ferrandez J. Deprese u pacientů s mírnou kognitivní poruchou: prospektivní kohortní studie // Arch Neurol 2004; 61: 1290-1293.

25. Moretti R., Torre P., Antonello R. a kol. Deprese a Alzheimerova nemoc: Symptom nebo komorbiditou? Am J Alzheimers Dis Další Demen 2002; 17; 338-344.

26. Panisset M., Gauthier S., Moessler H. a kol. Cerebrolysin u Alzheimerovy choroby: randomizovaná dvojitě zaslepená placebem kontrolovaná studie s neurotrofickým činidlem. J. Neural. Trans., 2002. -V. 109. - P 1089-1104.

27. Pfennig A., Littmann E., Bauer M. Neurokognitivní porucha a demence u poruch nálady // Neuropsychiatry Clin Neurosci 2007; 19: 373-382.

28. Plosker G. L., Gauhier S. Cerebrolysin. Přehled jeho užívání při demence / Drug Aging, 2009. -V. 26. - P 803-915.

29. Potter G.G., Steffens D.C. Příspěvek deprese ke kognitivnímu poškození u starších dospělých pacientů // Neurologist, 2007. - V. 13. - P 105-117.

30. Rapp M.A., Schnaider-Beeri M., Purohit D., et al. Zvýšené neurofibrilární spletence u pacientů s Alzheimerovou chorobou s komorbidní depresí. Am J Geriatr Psychiatry 2008 16: 168-174.

31. Robinson R.G. Klinická neuropsychiatrie mrtvice / Cambridge University Press, 2006. - 470 P.

32. Roy-Byrne PP, Weingartner H., Bierer L., et al. Úsilné a automatické kognitivní procesy při depresi Arch Gen Psychiatry 1986; 43: 265-267.

33. Steffens, D. C., Potter, G. G., McQuoid, D. R., et al. Longitudinální zobrazování magnetickou rezonancí, hloubky a hloubky starší studie / Am J Geriatr Psychiatry 2007 15: 839-849.

34. Wilson R., Arnold S., Beck T, et al. Změna depresivních symptomů během prodromální fáze Alzheimerovy choroby // Arch Gen Psychiatry. 2008; 65: 439-445.

35. Wright S.L., Persad C. Rozlišování mezi depresí a demencí ve starších osobách J. Geriatr. Psychiatry Neurol., 2007. - V. 20. - P 189-198.

36. Zandi T. Vztahy mezi objektivními dospělými, objektivní paměťovou výkonností a depresí u starších dospělých // Am. J. Alzheimer Dis. Jiné Demen., 2004. - V. 19. - P 353-360.

Deprese a demence u starších O.S. Levin

Oddělení neurologie RMAPE

Deprese a demence jsou nejčastějšími psychiatrickými syndromy u starších osob. Pokles různých stupňů - na 15-30%. Může to být skutečná demence. Je třeba mít za to, že by měla být považována za klinickou praxi.

Klíčová slova: deprese, demence, kognitivní poruchy, mírný kognitivní pokles, Parkinsonova choroba, Alzheimerova choroba.

neuropeptidové léčivo s prokázanou neurotrofickou aktivitou, poskytující ochranu a regeneraci nervové tkáně *

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ -

F Chronická cerebrovaskulární insuficience "X Ischemická mrtvice F Demence různých původů.

Depresivní poruchy odolné proti antidepresivům.

W Traumatická poranění mozku a míchy

Iw "NEURO PHARMA

EVER Neuro Pharma GmbH (Rakousko) Zástupce:

st. Butyrsky Val, 68/70, str.1 Telefon: (495) 933 87 02, fax: (495) 933 87 15 E-mail: info. ru @ e verpharma. com www.everpharma.com

Cerebrolysin * (Cerebrolysin *), registrační číslo: P N013827 / 01. Injekční roztok (ampule a lahvičky). 1 ml vodného roztoku léčiva obsahuje 215,2 mg cerebrolysinového koncentrátu (komplex peptidů odvozených od mozku prasete). INDIKACE UŽÍVÁNÍ: Alzheimerova choroba, syndrom demencí různých původů, chronická cerebrovaskulární insuficience, ischemická mrtvice, traumatické poranění mozku a míchy; mentální retardace u dětí, hyperaktivita a nedostatek pozornosti u dětí; v komplexní terapii - s endogenní depresí rezistentní na antidepresiva. KONTRAINDIKACE: Individuální intolerance k léku; akutní renální selhání; epileptický stav. Během těhotenství a laktace používejte s opatrností. POUŽITÍ A DÁVKY: Používá se parenterálně (intramuskulárně, intravenózně, intravenózně). Dávky a trvání léčby závisí na povaze a závažnosti onemocnění, stejně jako na věku pacienta. Pro zlepšení efektivity léčby lze provádět opakované kurzy. Boční účinek: Při nadměrné rychlosti podávání je ve vzácných případech možné pocit tepla, pocení, závratě apod. Alergické reakce, které se projevují bolesti hlavy, byly extrémně vzácné. VÝROBCE: EVER Neuro Pharma GmbH. A-4866 Unterach, Rakousko, Evropa.

* Úplné informace o léku - v pokynech pro lékařské použití.

Kromě Toho, O Depresi