Léčba léků proti drogové závislosti.

Léčba závislostí začíná úlevou akutních abstinenčních poruch. Zahraniční a domácí přístup k tomuto problému jsou zásadně odlišné. V zahraničí jsou opioidní agonisté s prodlouženým účinkem, jako je metadon nebo levo-alfa-acetylmetadol (LAAM), získané v roce 1993 v oddělení vývoje léčiv NIDA, předepisovány jako alternativní metadon jako dlouhodobá substituční terapie. Posledně jmenovaný má ve srovnání s metadonem ještě delší účinek a údajně má méně výrazné euforické vlastnosti. Tak je postupné, lytické, užívání drog prakticky praktikováno.

Klonidin, agonista a-t adrenoreceptoru nebo selektivní agonisté antagonistů antagonistů opiátového receptoru (buprenorfin) se také používají samostatně nebo v kombinaci s antagonistou opiátového receptoru (naloxonem). Jednorázově dochází k kritickému stažení léku (kromě barbiturátů). Syndrom akutního abstinenčního syndromu se hlavně ulevuje symptomaticky.

Klonidin (klonidin, gemiton, katapresan) je agonista CNS a-adrenoreceptorů, široce známý a používaný všude. Úspěšně potlačuje somatovegetativní poruchy syndromu abstinenčního syndromu s prakticky žádným účinkem na psychopatologické poruchy, poruchy spánku. Negativní vedlejší účinek v tomto případě je jeho účinek na hemodynamiku. Typicky, klonidin je používán v kombinaci s analgetiky, hypnotika, anxiolytika, analeptikami, tiaprid pozitivní vliv na psychopatologických poruch je v odnětí a mají analgetický účinek a jinými atypickými antipsychotiky.

Za účelem vyvinutí nových patogenetických metod pro léčbu syndromu abstinenčního syndromu byly studovány drogy ze skupiny neuropeptidů, zejména léků cholecystokininu, normalizující neurochemické procesy v mozku, charakteristické pro abstinenční syndrom. Cholecystokinin (pankreatický imin) významně snižuje závažnost a snižuje trvání abstinenčních příznaků. Syndrom bolesti, poruchami autonomie a somatickými poruchami se nejrychleji a účinně zastaví, astenické a neurologické poruchy o něco později. Tacus (ceuletide) - dekapeptid a deltoran - peptid, způsobující deltový spánek, působí podobným způsobem. Kromě toho postupně normalizují hladinu dopaminu a aktivitu enzýmů biosyntézy katecholaminu a tyto změny korelují s klinickým obrazem. Tyto léky jsou předepsány v pokročilých stádiích syndromu abstinenčního syndromu, pomalu intravenózně, léčba trvá v průměru asi 4 dny, počet vedlejších účinků je nevýznamný, lze je snadno odstranit, kombinace těchto léků s korektorem chování a hypnotiky je možná. Komplikace nebyly pozorovány.

Nedávno se objevily výsledky experimentálních studií vlivu tetracyklického antidepresivního mianserinu na abstinenční syndrom u zvířat. Bylo prokázáno, že Mianserin zvyšuje metabolismus a uvolňování norepinefrinu a může být také antagonistou serotoninových 5-HT receptorů v periferních tkáních a centrálním nervovém systému. Ukázalo se, že před podáním mianserinu došlo k významnému snížení abstinenčních příznaků vyvolaných naloxonem. Klinická studie s mianserinem při syndromu abstinenčního syndromu potvrdila jeho účinnost a srovnatelnou bezpečnost.

Bylo zjištěno, že inhibitor proteolytických enzymů aprotinin významně snižuje algické, senestopatické a vegetativní poruchy v rámci akutního abstinenčního syndromu.

Čím výraznější jsou algické a vegetativní poruchy, tím rychleji dochází ke zlepšení. Aprotinin se podává intravenózní kapací infuzí v dávkách 10 000 - 30 000 jednotek. jednou nebo 2-3 dny v řadě v závislosti na dosaženém účinku. Absence kontraindikací a komplikací vede k širokému vyhlídce na užívání drog na klinice.

Studie modulátorů vápníkového kanálu. V experimentu antagonisté vápníku nimodipin a isradipin inhibují stimulační účinek léčiv na indikátory chování a posilování. Předpokládá se, že mechanismus jejich působení je spojen s D1 receptorem dopaminergního mediátorového systému. Porušení neurálního přenosu v specifických mozkových strukturách v důsledku zablokování iontových kanálů nelze vyloučit. Klinické studie verapamilu a nifedipin ukázaly, že antiabstinentnye a timolepticheskoe vlastnosti nifedipinu, aby efektivní jeho použití u pacientů s závislosti na opiátech ve fázi zbytkových účinků odejmutí, aby se dosáhlo rychlého stabilizace jejich stavu a oslabení motivace k opětovnému použití drog. Verapamil je navržen k léčbě akutního abstinenčního syndromu. V účinnosti a bezpečnosti je verapamil významně lepší než klonidin.

Bylo prokázáno, že akutní a chronické podávání narkotických analgetik morfinem a prodol v experimentu je doprovázeno aktivací peroxidace lipidů v membránách jaterních, mozkových a srdečních buněk. To zvyšuje obsah lipidových peroxidů a snižuje koncentraci antioxidačních faktorů - vitaminu E, kyseliny askorbové, urátů a sulfhydrylových skupin proteinů - v krevní plazmě. Podobné změny byly zjištěny ve studii krevní plazmy u drogově závislých. Po úspěšných studiích na zvířatech přírodní antioxidant a- korekčních tokoferol účinků léčiv na mozkové membrány struktury byla provedena klinická studie a-tokoferol jako pomocné detoxifikace v období nemocniční léčbu pacientů s opia závislosti. a-tokoferol je předepsán v dávce 300-500 mg / den po dobu 20 dnů spolu s tradiční léčbou. Během léčby acetátem-tokoferolu oslabuje konzumní touha po morfinu o 2-3 dny dříve než v kontrolní skupině, obává se 3-5%, nízké nálady, poruchy spánku, 5-6 dní - vnitřní nepohodlí zmizí o 3-5 dní dříve orgánů vykazuje stabilizační účinek léčiva na membránu. Tato léčiva již nalezla praktickou aplikaci při komplexní léčbě závislosti na opiu.

Neuroleptické a antikonvulzivní léčiva se tradičně používají k zastavení patologické touhy surfaktantů. Když kompulzivní v psevdoabstinentnogo syndromu, nejúčinnější bylo použití kombinace neuroleptický butyrofenonu a fenothiazin řady (lgaloperido v dávce 5 - 10 mg, a chlorpromazin v dávce 50 mg pomalou intravenózní injekcí 2 ml analeptic kordiamina, který se používá pro korekci nežádoucích hemodynamických účinků neuroleptik). Pokud je to nutné, je předepsaná kombinace neuroleptik re-injektována intramuskulárně. Po zastavení kompulzivní přitažlivosti jsou předepsány antidepresiva.

Pro obsedantně provedení zástavě lyticky současně řídit selže, nejvýhodnější je atypické antipsychotikum olanzapin (Zyprexa) 5-10 mg / den, eglonil (atypické antipsychotikum) - 400 až 600 mg / den. Tyto léky jsou účinné proti negativním psychopatologickým příznakům (letargie, anergie); Eglonil navíc má mírný stimulační a antidepresivní účinek. Klinické studie olanzepina v psychiatrických pacientů ukázaly, že je účinnější než haloperidol, a tedy méně pravděpodobné, že způsobí nežádoucí účinky a komplikace, má pozitivní dopad jak na pozitivní a negativní psychotických příznaků, deprese je účinný při poruchách myšlení, apatie. Praktická nepřítomnost vedlejších účinků vám umožňuje dlouhodobě předepisovat, včetně ambulantního zákroku jako podpůrné léčby. Olanzepin a eglonil jsou předepsány až po několik měsíců. Antikonvulziva jsou také účinné: finlepsin v dávce 600-800 mg / den; Přípravku Convulex v dávce 450-900 mg / den po dobu až několika měsíců.

Použití antidepresiv patogeneticky nejvíce opodstatněných pro léčbu afektivní složky patologické přitažlivosti. Tyto léky okamžitě po podání poskytují výrazný sedativní a vegetativní stabilizační účinek, systematické zavedení antidepresiv vede k hladkému zvýšení tónu sympatického-nadledvinového systému.

Nejslibnějšími léky byly tricyklické a heterocyklické antidepresiva, které se podávají intravenózně, aby se dosáhlo rychlého a výrazného účinku. Melipramin, amitriptylin a lyudiomil se aplikují diferencovaně v závislosti na struktuře a hloubce deprese. V případě prevalence melancholicko-apatitálního pozadí nálady je nejúčinnější melipramin, úzkost - lyudiomyl a stav podobný deformacím - amitriptylin. Antidepresiva jsou předepsána večer, kdy se psychopatologické a somatovegetativní příznaky zhoršují. Celá denní dávka se podává najednou pomalu 400 ml fyziologického roztoku po dobu 1,5-2 hodin, což je průběh 7-10 dnů. Počáteční dávka melipraminu a amitriptylinu je 100 - 150 mg / den. Pokud je to nutné, zvyšte denní dávku na 250 mg. Lyudiomil je předepsán v dávce 75-100 mg / den, následované zvýšením na 150 mg.

Následně jsou pacienti přenášeni na perorální příjem vhodných antidepresiv. Tento způsob podávání umožňuje v mnoha případech vynechat další jmenování sedativ a jiných léků. Po infuzi jsou pacienti obvykle ponořeni do medikačního spánku, ráno se probudí v dobré náladě bez zbytkových účinků pozorovaných při užívání hypnotik a neuroleptik. Subjektivní zlepšení blahobytu pacientů je zaznamenáno již po 1. - 2. postupu.

Pro normalizaci se používají CNS metabolismu nootropika - Phenibutum dávku 1,5 g / d, sedativní a nootropní akční Pantogamum ve stejné dávce, pikamilon 150 mg / den, instenon 1 tableta 3 krát denně. Nootropika předepsal kurz od 2 do 4 týdnů. Taková terapie umožňuje rychle dosáhnout zlepšení stavu pacientů a přispívá k vzniku trvalé terapeutické remise.

Bylo prokázáno, že v období po úlevě od poruch akutní abstinence, s různými typy chemické závislosti, je patogeneticky odůvodněno předepisování léků, které regulují obsah neurotransmiterů, zejména dopaminu. Za tímto účelem navrhovaný lék bromkryptin (parlodel), který aktivně ovlivňuje cyklus dopaminu a norepinefrinu v centrálním nervovém systému, je specifickým agonistou dopaminových receptorů a má stimulační účinek na dopaminové receptory hypotalamu. Vycházel z toho, že byl nejprve nabídnut do zahraničí jako prostředek k zastavení abstinenčního syndromu u kokainových drogově závislých, pak už v naší zemi jako prostředku léčby závislosti na psychostimulancích a alkoholismu a nyní je používán jako přímý agonista dopaminu jako podpůrná léčba pro jiné lidi. varianty chemické závislosti, jako je opium.

Během tohoto období je jmenování různých antidepresiv patogeneticky odůvodněno. Použití blokátorů zpětného vychytávání serotoninu je slibné. Program léčby byl vyvinut pro mladistvé trpící inhalační toxikománií s použitím původního antidepresivního trazodonu (trittico). Byla prokázána účinnost koaxilního serotonergního antidepresiva pro léčbu depresivních stavů u pacientů s chronickým alkoholismem a závislostí na heroinu.

Aby se zabránilo relapsu u pacientů s návykem na opium, je použit specifický antagonista opiátového receptoru naltrexon. Antagonistický účinek naltrexonu je poměrně dlouhý - více než 24 hodin po podání 50 mg léku. Jeho působení je založeno na schopnosti zabránit rozvoji subjektivně příjemných zážitků (euforie) se zavedením drogy. Naltrexon má navíc řadu dalších výhod: nedostatek agonistických vlastností, nezpůsobuje závislost, nepřítomnost výrazných vedlejších účinků a toxických projevů ani při delším užívání; snadný, neinvazivní způsob podání (lék je podáván perorálně); dlouhou dobu trvání účinku, což umožňuje užívat 1 den denně. Bylo prokázáno, že účinnost naltrexonu se významně zvyšuje, když je kombinována s psychoterapií a podpůrnou farmakoterapií.

LÉKAŘSKÉ ZAŘÍZENÍ DROGOVÉ ZÁVISLOSTI

Hlavní léčivé přípravky zůstávají neuroleptické, předepsané v souladu se syndromem. To se plně vztahuje na psychózu drogově závislých.

Je třeba znovu zdůraznit, že čistě syndromy související s drogami vyžadují kvalifikované posouzení, které bere v úvahu fázi, ve které se objevují (viz

Haloperidol s minimálním anticholinergním účinkem, pyrazidolem, který nemá hololinolytický účinek, kyselinou acetylcholinovou a kyselinou glutamovou a přípravky GABA, které přispívají k syntéze acetylcholinu, ale také soli lithia inhibující syntézu a uvolňování acetylcholinu, jsou rovněž účinné.

Některé léky mohou zhoršit jednotlivé příznaky, pokud se nesprávně stanoví stupeň závislosti, ale také dávky těchto léků. Jak si pamatujeme, špatné neznamená vysokou. Nežádoucí účinky jsou možné u drogově závislých při terapeutických dávkách. Takže beta-blokátory mohou zhoršit nespavost, senzorimotorické neuropatie, myopatie, antiparkinsonické léky (levodopa, karbidopa) - způsobit nárůst nálady, manický syndrom a pacient bude bez podezření tajně užívat drogy. Přestože jsou antifolinergní léky zřídka užívány při léčbě závislosti na drogách, způsobují zhoršení neuromyopatie. Některé z nich, stejně jako tricyklické antidepresiva, snižují jasnost vědomí; určených v debutu akutní psychózy, vyvolávají jeho ofenzívu.

Použití antidepresiv, u kterých jsou v každém případě závislost, vyžaduje zvláštní pozornost. Mechanismus účinku tricyklických antidepresiv odpovídá tomu, co je nyní známo o patogenezi závislosti na drogách: blokují zpětné vychytávání norepinefrinu a serotoninu. Pokud je jejich klinický účinek u pacientů s depresí pomalý, dochází po 1-3 týdnech, pak u drogově závislých trvá 1-2 hodiny po perorálním podání. Změna reaktivity na drogovou závislost se projevuje také ve skutečnosti, že malé dávky amitriptylu (25 mg) způsobují, jak jsme již zmínili, hypnotický účinek a terapeutický - sedativum, zmírňující psychický stresový účinek. Amitriptylin zůstává nejčastěji používaným léčivem pro poruchy nálady, ale velké dávky (u konkrétního pacienta) jsou plné blokády srdečního vedení a nelze je kombinovat s klonidinem, i když je možné kombinaci s lithnými solemi.

Inhibitory MAO mohou způsobit psychomotorickou agitaci u drogově závislých a jsou předepsány pouze za přísných monitorovacích podmínek, protože jejich kombinace s omamnými látkami je plná pohromy. Existují zprávy, že amitriptylin potencuje euforický účinek stimulantů, a proto by měl být také omezen v ambulantní praxi.

Soli lithia jsou dostatečně účinné pro zvýšení syntézy acetylcholinu, hladiny enkefalinu v mozku, serotoninové neurotransmisi a GABA-ergického přenosu, které snižují hypersenzitivitu beta-adresních receptorů a presynaptických receptorů noradrenergního systému jako celku [AUn'M. Tyto léky však působí pomalu a jsou vhodnější pro průběh udržovací léčby na klinice.

Nedávno zavedené drogy - neuropeptidy - vyžadují přísnou pozornost dávkám. Spektrum jejich působení je neobvykle široké vzhledem k tomu, že jsou endogenní a slouží jako multi-systémové modulátory, zejména hormonální funkce. Tak se bromokriptin (parlodel) v endokrinologii používá k léčbě akromegalie, Cushingova syndromu, gynekomastie a gynekologických poruch. Účinné léky, jako je pyrroxan a klonidin, mohou s neopatrným použitím mít nežádoucí účinek na cévní systém.

Pokud máte potíže při výběru léku, měli byste se zaměřit na léky, které mají současný polární účinek. Pyrazidol tedy má stimulační účinek ve stavech letargie, letargie a sedace - s úzkostí a napětím. Karbamazepin je stejně účinný při depresích a mánii a rozsah, v němž je výběr dávek možný je zde velmi široký (až 1000 mg denně). Nootropní léky mají aktivační i sedativní účinek, i když některé z nich - oxybutyrát sodný a fenibut - způsobují intoxikaci u drogově závislých i v terapeutických dávkách. Z antidepresiv může být použit azafen, který na rozdíl od amitriptylinu nemá cholinolytickou aktivitu a je bezpečný pro regulaci srdeční činnosti. Nemá anticholinergní účinnost a tetracyklický pyrazidol, který se používá k závislosti na drogách spíše jako antipsychotika než antidepresivum. Naopak, ne jako neuroleptika, ale jako antidepresiva účinná teralen, eglonil, při zachování poměrně širokého spektra účinku. Ale v malých dávkách (5 mg) teraler způsobuje úzkost a podrážděnost u drogově závislých. Teasercin je předepsán ve stavech napětí, dysforie, úzkostné deprese, ale může být také použit jako hypnotikum. Na rozdíl od chlorpromazinu je u všech pacientů dobře snášen. Preferovaný aminazin a chlorprothixen - je také snadnější nosit.

Samozřejmě, že ve velkém počtu případů by bylo široce možné použít široce trankvilizéry (seduxen, tazepam, meprobamát), ale snadnost euforie způsobená nadhodnocením dávkování, nebezpečí zvyknutí si na ně, je nuceno omezit jejich užívání.

Léčba akutní otravy drogami. Intervence je zbytečná, pokud otravy nedosahují život ohrožujících stupňů. Účinek jedné dávky je malý a kratší, čím delší je doba onemocnění. Akce je zkrácena, pokud je situace nepříznivá pro pocit narkotiky, pokud okolí způsobuje úzkost nebo strach. Pouze v procesu pozorování a nikoliv v jednorázovém vyšetření však můžeme rozhodnout, zda se jedná o začátek intoxikace (postupné prohlubování intoxikace) nebo jeho poklesu. Rozhodnutí o zákrocích je proto přijato pouze k monitorování pacienta. Při prohloubení intoxikace během období pozorování, s nejistotou o počátečním somatickém zdraví opilého člověka a samozřejmě s těžkou intoxikací, je-li pravděpodobné, že je dekompenzace, je uveden účel léků s přihlédnutím k typu předpokládané dekompenzace. V případě akutní otravy drog je pravděpodobná dekompenzace systémů kardiovaskulární (centrální a periferní geneze) a respiračního (centrální geneze). Odtud používané drogy - kordiamin, kafr, srdeční glukosidy, inhalace kyslíku, lobelie, bemegrid. Některé z těchto léků jsou analeptiky (cordiamin, bemegride) a přispívají k vyčerpání. V jakémkoli stupni intoxikace jsou velké dávky kyseliny askorbové a vitaminy skupiny thiaminu (také působící analepticky), kapající infuze korglucinu, hemodézy multilaterálně účinné.

Léčba stavů komatu v důsledku otravy drog je popsána ve zvláštních příručkách.

Psychomotorická agitovanost při intoxikaci s léky, jak víme, je krátká. Dokonce i zahájení anestezovaného psychopatu, vždy intenzivnější (a účelné), nedoporučujeme zastavit neuroleptické léky, protože jejich vzájemné potenciace a depresivní léky mohou vést k somatické katastrofě. A otázka, jak účinné jsou antipsychotika, je, jak může pacient trpět. Ve všech případech psychomotorické agitace by se měl lékař ptát sám sebe na otázku: je nutná lékařská klapka? Nebo je rozumnější omezit se s jinými omezujícími opatřeními a vytvořit prostředí, ve kterém by pacient nemohl ublížit sebe a okolním lidem. Tam, kde existují příležitosti, je lepší nechat se s léky spěchat. Intenzita excitace by neměla být narušena: čím intenzivnější je vzrušení, tím kratší je. V pauze je obvykle předepisování přípravků obsahujících síru (včetně intravenózního síranu hořečnatého) a parenterální kyseliny glutamové dostatečné k prevenci nebo zmírnění dalšího záchvatu. Výjimkou je otravy stimulačními látkami, u kterých je indikována sedace, přednostně trankvilizéry spíše než antipsychotika, stejně jako alfa blokátory. Uvolňovače jsou použitelné pro otravu hašiše a LNDV, pro otravu opií, vhodné antagonisty. Vzrušení, které trvá několik hodin, vykazuje psychopatickou, afektivní a neopiatechnickou povahu, nebo naznačuje intoxikační psychózu: diferenciální diagnózu, protože v druhém případě jsou viditelné produktivní psychopatické příznaky, nepředstavuje práci. Existuje však již možnost jmenování neuroleptik. Určení neuroleptik je bezpečné, pokud lékař pozoruje vzrušení delší než 2-3 hodiny.

Otázky léčby akutní intoxikace drog zůstávají kontroverzní. V některých případech akutní intoxikace léky, které dosáhly stupně bezvědomí pacienta nelze uložit, a to navzdory zavedení kofein, adrenalin a jiné stimulanty. Patofyziologické analýza naznačuje možné varianty přírodní koma koma jako selhání simpatotonicheskogo přepětí vznikající při vysoké budicí adrenergních a parasympatického komatu jako vzrušení. Samozřejmě, v prvním případě bude výsledek stimulační léčby opakem očekávaného. Přírodní koma se liší v závislosti na tom, zda na pozadí stavu se vyvíjí: předávkování začátek, předávkování ve výšce onemocnění (vysokou reaktivitu a nízkou ergotropic - trophotropic systémy), v počáteční fázi (nízkou reaktivitu a simpatotonicheskoy systém). Referenčními kritérii pro možné úrovně reaktivity může být buď historie nebo výsledek laboratorních testů. Ale často nevíme historii a laboratorní data mohou být přijaty, jakmile je to potřeba, a navíc, oni obvykle se odkazují na kvantitativních ukazatelů a nereprezentativní kvality reaktivity, tj neumožňují předvídat reakci na zavedení stimulátoru. Klinická kritéria systém reaktivita Ne, vyvinuli rychlé stanovení reaktivity a patofyziologie. Zejména komplikuje úkol nutnost vyjasnit reaktivity v takovém „necitlivost“ států, jako kómatu. Proto zachránit narkomana se zkušenostmi, a to i za použití známých metod detoxikační (do hemosorpce) je často nemožný úkol.

Použití glukózy je stejně jako šablona pro odstranění intoxikace drogou, stejně jako stimulanty a stejně tak jistě vyžaduje diferenciální posouzení stavu. Známé případy úmrtí kodeinistů zavedením intravenózní injekce kodeinu jsou obvykle spojeny se skutečností, že prášek ze směsi kodeinu a cukru "byl zředěn" - zdálo by to zanedbatelné dávky. Stav intoxikace je charakterizován biochemickými charakteristikami sympatického buzení (hyperglykemie), koexistujícího s parasympatikem (hyperinsulinemií). Mimochodem, příčinou koma při předávkování může být nejen porucha regulace vaskulárního tónu, ale také akutní karbohydrátová nerovnováha. Intoxikace je jeden ze systémů a často systém je ostrovní, může "odmítnout". Zavedení glukózy na toto pozadí vede k nežádoucím důsledkům. Je pravda, že tyto nežádoucí důsledky jsou stále vzácné. Ale to není způsobeno nedostatečností našeho zásahu, ale vysokou tolerancí a hyperglykemií dosaženou v procesu anestézie.

Léčba abstinenčních příznaků a nutkavé touhy. Léčba těchto syndromů je podobná ve stejném stadiu onemocnění.

Ve stupni závislosti a odnětí II, a nutkavé spojeni neuroleptik, jako je chlorpromazin, haloperidol, hlorpro- Tixier, triftazin v apogeu, a které spadají závažnosti stavu, který může být použit etaperazina, pyrazin zidola, Tisercinum, sonapaksa, neuleptila, karbamaze - kolík. Více než dva antipsychotika používané v průběhu dne, je nepraktické: kromě nadměrného zatížení léčiva, nemůže být určeno v komplexní kombinaci nejefektivnější a nejúčinnější lék dávku pro jednotlivého pacienta. Zmírňuje opia závislost na podávání výšce syndromu 1 ml 5% efedrinu nebo 1 ml 1% teko- Din (ne intravenózní!). Vzhledem k tomu, uživatele drog tvoří hypnotika Tisercinum výhodné použít (společně s Kordiamin, které mohou snižovat krevní tlak), amitriptylin a léky proti epilepsii akce - karbamazepin, Finlepsinum, Tegretol. Při zneužívání stimulantů - bromokriptin, eglonil, pirazidol, frenolon, sidnofen, sidnokarb, glutamová kyselina ve vysokých dávkách. Při zneužívání psychedelické drogy - Aminalon vykazující zde sedativní a hypnotický účinek a nuredal, zejména při senestopatii znázorněné (v první polovině dne kvůli jeho stimulační účinek). Od roku 1969 používáme domácí alfa-blokátory pirroksan pro zmírnění abstinenčních příznaků, a to zejména při opia závislost efektivní, pokud je podáván parenterálně v jediné dávce 15-45 mg. Tabletirovan- Nye forma léku je pomalejší, ale má silnější přitažlivost ohromující efekt, včetně alkoholismu, a může být podáván ambulantně. Pirroksan je ukázáno v kroku II, v závislosti, v kroku III je nutné snížit kontroly dávky a krevní tlak. Zvýšený systolický tlak nad 130-140 mm podle vysazení stupeň III - indikátor pro vysazení léku. Klonidin (klonidin) byl zaveden do léčebné praxe v časných 70. letech [Yrtap.1. e * a 1978]. Původně se předpokládalo, že lék působí rostoucí syntézu norepinefrinu, ale protože růst vylučování katecholaminů metabolity se nepodařilo, je rozpoznán pouze snižuje jeho citlivost a akční hustota receptorů. Jednorázová dávka - 0,5-1,5 mg pro úlevu abstinenčního syndromu. Tento lék také vyžaduje monitorování kardiovaskulární aktivitu, a jeho použití v ambulantní praxi je nebezpečné (kombinace alkoholu a opiátů). V některých případech však, klonidin, jako je propranolol, odstranění abstinenčních příznaků somatovegetativnye a kompulzivní syndrom, listy psychický stres, úzkost, a co je nejdůležitější, pacientovu touhu po droze. Pirroksan a klonidin jsou méně účinné při zneužívání hypnotik a psychedelické drogy, které jsou úspěšnější neuroleptika.

V kroku III závislost odnětí a nutkavé vyžadují neuroleptik cíl stimulační účinek s možnou výměnou nich sedativa po dobu 2-3 dnů. Použité amitriptylin, eglonil, azafen, pirazidol, teralen v malých dávkách, frenolon, triftazin sid- nokarb, malé množství kyseliny glutamové, nootropik, sonapaks, několik přiřazení seduksena, Elenium. Někdy melipramin má dostatečný stimulační účinek na pozadí melancholické deprese.

Se zhoršením stavu pacientů a ve fázi II a III je možná jediná dávka malé dávky obvyklého léku.

Léčba v období nestabilní rovnováhy. Po vznikající z abstinenčního syndromu by měla věnovat zvláštní pozornost stavu drogově závislých, kteří se projevuje různými příznaky. Psychická stabilizace se dosáhne měkké neuroleptika (neuleptil, pirazidol, azafen, sonapaks et al.). Pacienti si stěžují na velmi diferencované poruchy Teď - bolest hlavy, nevolnost v zažívacím systému, bolesti svalů, nespavost, špatná nálada. dostatečně efektivní, aby usnadnila somatické stavy jsou no-spa, jiné drogy belladonna, Brufen, reopirin, fenylbutazon, baralgin, analgin, srdeční zařízení, teplé koupele. S pokračující paranoidní náladou pomáhají dobře chlorprothixen a epotarazin.

Vzhled křečových záchvatů v prvních dnech hovoří o nedostatečné léčbě a později o bývalém tajném užívání léků; Je možné podávat známé antiepileptika, včetně směsi Sereysky č. 1, karbamazepinu, seduxenu, obvyklého nízkodávkového léčiva, dehydratace, přípravků obsahujících síru.

poruchy nálady ne vždy vyžadují obnovení antidepresivy (triptizol, amitriptylinu, Tisercinum atd). Pipolphen a Sonapax jsou účinné. Dysforie se odstraňuje finlepsinem, tagretolem, karbamazepinem. Vznik úzkosti, však vyžaduje znovuzavedení chlorprothixene, Tisercinum et al. Sleep Recovery zvláště znepokojen pacientů. V akutních stavů spánku dosaženo večerní podávání Pipolphenum v jedné injekční stříkačce (50 mg), chlorpromazin (25-50 mg) a 2,1 ml kordiamina pacientů v fázích II a Pipolphenum, seduksena (1-2 ml) a kordiamina - pacientů ve stádiích III. Po vznikající z akutního stavu hypnotického účinku je sonapaks, Tisercinum, Chlorprothixenum, amitriptylin - to vše v malých dávkách, a dokonce difenhydramin, pipolfen a další antihistaminika.

Největší potíž je úleva obnovené přitažlivosti, dokud nedosáhne intenzity nutkání. Účinné podání 1 ml 1% apomorfin pirroksan, klonidin, Tisercinum 25 mg intramuskulárně. amitriptylin a působí zde jako sedativum Bemegride 10 ml intravenózně denně - Při zneužívání opiátů Dipiroksim může při zneužití uspávací se přidají 2 ml 15% roztoku subkutánně.

Některé léky jsou ukázány našim pacientům, bez ohledu na syndrom a stav drog. Léky, GAM K, jeho analog baklofen vhodné jmenovat mladých lidí pro aktivaci růstový hormon (syntézu aminokyselin a podobně.), Nootropika, deriváty GAM K, včetně nootropil, Aminalon. Piracetam, pyriditol mají dobrý účinek u všech pacientů. síry léky (unitiol, thiosíran sodný, síran hořečnatý), vždy působící sedativní, svalové a snižují vaskulární hypertenze, dehydratované. Druhý je zvláště indikován u pacientů, kteří zneužívají hypnotika, trankvilizéry a LNDV. Síranový přípravek (používaný homeopaty) obnovuje přirozenou reaktivitu na jiné léky. U pacientů s neintenzivním přitahováním mohou sirné přípravky potlačit. Totéž lze říci o pirogenalom (lipo-polysacharidu), dávka je vhodné, aby se velmi liší (od 50 do 1000 TIR intramuskulárně). Kyselina glutamová, používaná ve všech případech se zvýšením dávky na 10-12 (!) G

změkčuje a v některých případech odstraňuje symptomy abstinence a zabraňuje vzniku recidivy.

Během léčby je účinná korekce léčebného somatoneurologického vyšetření. To zahrnuje vitamin terapii, což je proti pozadí anergie poskytuje viditelný aktivační účinek (zvláště pěti- aminového komplexu, a přípravky geptavit geptamevit), jmenování aminokyselin, zejména methionin a tryptofan. Použití tryptofanu, prekurzoru serotoninu, však vyžaduje opatrnost. Malé dávky změkčit jeho deprese, ale v literatuře uvádějí, že jmenování tryptofan větším než 4 gramy na den, množství způsobuje deprese. Tato okolnost je zvláště významná u našich pacientů s perverzní reaktivitou. Takové léky jako kafr a korglicon mají psychotropní stimulační účinek; raunatin je předepsán pouze pro vaskulární hypertenzi, také za účelem psychotropního účinku a sedace. Inzulín, s výjimkou akutních stavů, je použitelný po celou dobu onemocnění v dávkách 4 až 24 U. Prostor s intoxikací nebo abstinenční syndrom inzulinem může způsobit náhlé těžké hypoglykemie v důsledku přepětí (III krok závislosti) nebo vyčerpání (III stupeň závislost) parasympatického systému.

Zvláště je žádoucí použít akupunkturu, která má stimulační a obecné regulační účinky. Akupunktura aktivuje systém hypotalamus-hypofýza-nadledvina (zvýšená sekrece ACTH), retikulárně-endotelový, který ovlivňuje stav pacienta různým a prospěšným způsobem. Akupunktura se používá také v období abstinenčního syndromu a nutkané touhy (v naší zemi byla poprvé použita NG Naidenova): v posledních letech bylo zjištěno, že podráždění packy vyvolává zvýšení koncentrace endorfinů.

Jak se člověk pohybuje pryč od anestézie, již v období nestabilní rovnováhy, dříve neaktivní látky vykazují terapeutickou účinnost. To se týká fyzioterapie, bylinné medicíny (a psychoterapie). Zde výběr závisí na úrovni psychofyzikálního tónu v remisi, na potřebě jeho zvýšení, racionalizaci a snížení nadměrné excitability.

Fyzioterapeutická terapie jsou podceňovány. Hydroterapii zavádíme, jakmile podmínky dovolí (dozorový režim omezuje pohyb pacientů). P.Erlenmeyer, A.Sole, K. Burkart poukázal na příznivý účinek teplých lázní, které uvolňují jak obecné vzrušení, tak i zvláštní příznaky (zimnice, svalová bolest). Použití moderních prostředků, jako adrenolytika, neuroplegika, omezuje použití termických postupů. Pokud však časová prodleva mezi schůzkami léčby dovolí (2 hodiny po podání a 1-1,5 hodiny mezi dávkami), potom teplý lázeň zjednoduší stav pacienta. V mnoha případech je možné snížit další dávku neuroleptik. Ve třetí fázi mono-narkotismu má dobrý výsledek studený účinek. Tento postup, na rozdíl od teplé lázně, je však omezen na lokální aplikaci: pacienti jsou vyzváni, aby si častěji umyl tvář studenou vodou, zvlhčují krk a oblast VI - VII cervikálních, I - II hrudních obratlů. Podle některých odborníků elektrosleep částečně nahrazuje večerní příjem sedativ.

My dáváme způsob činnosti samotnému pacientovi: zpravidla se ustavuje nevědomě. Je třeba pouze upozornit pacienta, že potřeba pohybu v prvních dnech vede k exacerbaci bolesti svalů, nepohodlí. V těch případech, kdy je nutnost pohybu projevem primárního duševního stresu, je nepraktické zabránit mobilitě pacienta: mentální stres "vyhoří" ve fyzické aktivitě. Jediným omezením aktivity, kterou jsme stanovili, je požadavek ležet v posteli po dobu půl hodiny po podání antipsychotických léků. Později ortostatický kolaps, vzhledem k obecnému pozadí státu, už nehrozí. Pacienti s aktivním režimem mononarcotismu III. Stupně se doporučují. Pohyb je nešpecifický stimulant a zůstat v posteli prohlubuje letargii a slabost. Vzhledem k tomu, že všichni pacienti ve třetím stádiu mononarkismu dostávají kardiovaskulární pomůcky, mírná mobilita neohrozí komplikacemi.

Dietní režim drogově závislých je nedostatečně objasněnou otázkou. Nepochybně je pravděpodobné, že takový výběr potravin, které nebrání zotavení (výběr bílkovin v kompozici, minerální soli, stav kyselinové báze atd.). Mezitím můžete znovu

doporučit stůl na zeleninu a mléčné výrobky a maximální omezení jídla v prvním týdnu léčby. Není třeba trvat na tom, že pacient jedl, ani uměle stimulovat chuť k jídlu. Ztráta tělesné hmotnosti v prvních dnech abstinence se obnoví později. Když se tím, že ustoupí zřetelnost, je touha jíst, někdy se dokonce objevuje žaludek, uspokojení chuti k jídlu nás nutí cítit horší, vrací dyspeptické poruchy. Tato bulimie pravděpodobně odráží posun v metabolismu uhlohydrátů (hypoglykemie, hyperinzulinémie), ale nenaznačuje připravenost jiných metabolických a trávicích systémů. Proto i při chuti k jídlu je vhodné omezit příjem jídla na několik dní. Nadšení pro fyzické metody expozice (například deprese spánku k úlevě od deprese nebo adaptivní restrukturalizace, aktivace mediátorských procesů podle S. I. Pavlovského (1983)) u drogově závislých často dává stejný druh výsledku - zhoršení atraktivity.

Podpora léčby v remisi. Prakticky se používají všechny léky, které byly použity k léčbě akutních stavů abstinenčního syndromu a kompulzivní touhy, ačkoli je častěji redukována frekvence předepisování a dávka léků. Zvláštní pozornost vyžaduje korekci emočního stavu pacienta. Inhibitory MAO jsou zde kontraindikovány, protože je možné tajné obnovení anestezie včetně alkoholu. Při plném průběhu léčby v nemocnici má pacient dobrý odchod a potřebuje lékařskou pomoc k posílení a prodloužení remise, aby se zabránilo dekompenzování remise, aby se zabránilo relapsu. Léčba by měla být předepsána s přihlédnutím k typu dekompenzace: hypertenze nebo hypostenice.

Jakými ukazateli lze předpovědět udržitelnost (trvání) remisie? Který systém je zodpovědnější za přizpůsobování se novým podmínkám? To jsou otázky budoucnosti. S určitou pravděpodobností můžeme posoudit pouze typ nadcházející dekompenzace. Pacient s vyčerpaným ergotropickým systémem má málo příležitostí, zejména po prvním vypuštění, k dekompenzování podle hypertenzního typu. Spíše dojde postupně k dekompenzování, lyticky podle hypostenického typu.

Povaha léčebných schvalování je určena v závislosti na zdánlivé funkční nedostatečnosti pacienta, která se projevuje jako v akutním období abstinenčního syndromu (intenzita excitace v tropotropních a ergotropních systémech), v medikační pauze av období nestabilní rovnováhy - zbytkové známky abstinence. rysy nedostatku výživy).

Nejvíce jemné jsou dva typy udržovací léčby.

Sedací léčba je poskytována buď mírnou fyziologickou stimulací parasympatického systému (inzulín, kyselina glutamová, velké dávky vitamínů) nebo mírným snížením excitability sympatického systému (bylinné odvarky). Tento typ léčby je indikován u pacientů s relativně krátkou dobou trvání onemocnění (stupeň I a II).

Stimulační léčba je slabá tonizace sympatického systému (biostimulanty s konstantním střídáním, velké dávky kyseliny askorbové: vitaminy BB a B15). Tento typ léčby je indikován u pacientů s dlouhou nemocí (stupeň II a stupeň III). V podstatě používáme stejné prostředky, které používáme v období léčby abstinenčních příznaků.

Pravidelný lékařský dohled (2 měsíce - týdenní, pak jednou měsíčně, po roce - jednou za 2 měsíce) a podpůrná léčba (pro první rok je v podstatě konstantní, s přerušeními 2-3 týdny po 2-3 měsících) rozvoj akutní dekompenzace.

Jak nahradit specifickou stimulaci léků po zlomení zneužívání? Objektivní indikátory, klinický stav v remisi ukazují, že celková energetická hladina, úroveň životně důležité aktivity jsou sníženy. Než přijde přirozená a trvanlivá adaptace, pacient potřebuje nápravu. Pokud vezmeme v úvahu diskutovanou otázku v našem zvoleném aspektu, lze předpokládat, že vyhlídka na obnovu systémů postižených návykovým procesem by měla být příznivá. Trochotropické a ergotropní systémy jsou poměrně archaické, a proto stabilní. Kromě toho je spektrum nespecifické stimulace těchto systémů extrémně široké, drogy v něm obsazují omezené místo. Toto "místo" může být aktuální nebo funkční: například drogy vylučují další nespecifické podněty kvůli intenzitě jejich dopadu. Ale reaktivita v reakci na jinou stimulaci, ačkoli klesá významně, ale zůstává, stejně jako živobytí anestézie. V důsledku toho jsou pravděpodobné způsoby aktivace reaktivity v remisi k narkotickým stimulům ne-narkotiky a léků. Analýza symptomologie polydrogových závislostí ukázala, že léky různých skupin používají různé oblasti (strukturální? Funkční?), Aby reprodukovaly fenomén stimulace. Pole pod akcí narkotických podnětů jsou stejně odlišné. Hledání nespecifických prostředků stimulace narkomana v remisi by proto mělo být úspěšné. Je pravda, že tu nás jistá jistá nebezpečí následuje: nalezená náhrada, zase se stane drogou, a dozvíme se o tom se zpožděním.

V posledních letech se používají speciální prostředky k prevenci vzniku patologického chování, náhražky anestezie nebo ke změně vnímání léčiva, což znemožňuje anestezii. Apomorfin byl používán k léčbě alkoholiků a drogově závislých od počátku 20. let. Zpočátku jako sedativní symptomatický prostředek [Eepi., 1955], pak jako bezpodmínečná dráždivost v průběhu averzní terapie pro pacienty s alkoholismem (N.V. Kantorovič), pak jako prostředek potlačování touhy po alkoholu a drogách (GV Morozov atd.) A jako nepodmíněný podnět v průběhu averzní terapie u pacientů s drogovou závislostí (VF Donchenko). Nevýhodou léčiva je nemožnost orálního podávání a tudíž nepříjemnost pro ambulantní léčbu. Avšak schopnost apomorfinu být návyková je neznámá, přestože existuje zpráva (P. I. Sidorov), že v procesu averzní terapie byli někteří pacienti požádáni o zvýšení dávky. Na rozdíl od apomorfinu, jiný lék používaný pro udržovací léčbu, metadon, nevyvolává stížnosti od drogově závislých, že injekce vyžadují pravidelné návštěvy lékaře.

Poprvé NLIs et al. (1948) ukázala schopnost metadonu přeměnit příznaky závislosti na drogách. Látka se začala používat jako náhrada opiátů na ambulantním základě. Předpokládalo se, že "nasycení" metadonem by vedlo pacienty k hledání léku nebo alespoň ke snížení jeho potřeby. Opiátový agonista metadon v přibližných dávkách 30-50 mg denně vytváří sytost, čímž se zabraňuje toužení; v dávce 60 mg denně způsobuje z podaných opiátů nepostřehnutelnou euforii. Nicméně, stejně jako jakákoli látka, která nahrazuje lék, metadon sám objevil narkotické vlastnosti. Pacienti se závislostí na methadonu byli popsáni, i když závislost na methadonu není tak hluboká, jako u známých opiátů. Metadon je považován za třikrát slabší než heroin, ale je rovnocenný morfinu. Zvyšující se tolerance k jeho účinkům omezuje jeho použití a vyžaduje opatrnost. Ne jako metadonový agonista, ale jako antagonista konkurentů, blokující opioidní naltrexonové receptory. Droga je užívána perorálně; v dávce 50 mg blokuje schopnost cítit euforii opiaceho během dne, v dávce 100-150 mg - během několika dnů. Nicméně naltrexon zcela neumožňuje touhu; pacienti začínají pít alkohol a jen třetina z nich se zdrží po dvouměsíčním ambulantním kurzu [Seeg $ 1t K. eH A1, 1984; Teger L. e * al., 1990].

Cyklozocin v dávce 4 mg po dobu delší než jeden den zabraňuje euforii opia, naloxon v dávkách do 300 mg činí opiáty nepostřehnutelné po kratší dobu; nalorfin je slabší než naloxon. Ale jejich schopnost vyvolat závislost byla odhalena ještě dříve, než byla tato kvalita zjištěna u metadonu a naltrexonu. Proto je použití této skupiny látek pro udržení a kontrolu remise ukončeno. Jejich konkurence s opiáty pro opioidní receptory, schopnost vytěsňovat opiáty z receptorových polí se používá pro odborné účely. Zavedení naloxonu a nalorphinu (v naloxonu, tato schopnost je 7krát vyšší) způsobuje klinický obraz abstinenčního syndromu, pokud má tělo opiát. Vzhledem k tomu, že se taková reakce objevuje u začínajících drogově závislých, kteří dosud nevyvinuli abstinenční syndrom, lze test použít nejen pro diagnostiku drogové závislosti, ale i pro zkoumání intoxikace ópiem. Obyvatelé opiátových receptorů mohou agonisté (metadon) používat k léčbě, detoxikaci; antagonisty (naltrexon), které způsobují abstinenční příznaky, jsou kontraindikovány při intoxikaci. Přesto se pokouší používat tyto léky k úlevě od abstinenčního syndromu. Publikace ukazují, že u drogově závislých s nízkou tolerancí je stav usnadněn zavedením naloxonu a s vysokou tolerancí kombinace klonidinu s naltrexonem urychluje stažení z abstinenčních příznaků.

Použití agonistů dopaminu, brokteriinu a amantandinu (protexinu) v remisi, aby nedošlo k přitažlivosti výsledků, nefungovalo.

Názvy drogové závislosti a jejich účinnost

Vezměte anonymní test "Má váš milovaný člověk užívat léky" na konci článku

Léčba drogové závislosti se provádí s cílem zmírnit stahování, zlepšit pohodu pacienta, eliminovat závislost a snížit riziko relapsu. Léčba pilulkami a injekcemi trvá od 3 do 8 měsíců v lůžkové nebo ambulantní péči - po celou dobu lékař musí mít kontrolu nad narkomanem, který v případě potřeby upravuje dávkování léku a při neexistenci účinku nahrazuje lék jiným.

Kdy lze použít léky

Léčebná léčba je vhodná pro všechny závislé na drogách, zkušenosti a typ užívání drog nejsou kontraindikací pro farmakoterapii. Zde je pouze výběr a užívání léků bez lékařského dohledu je zakázáno. Fondy jsou potřebné velmi silné, takže jejich výběr, stejně jako určení délky trvání a dávkování - odpovědnost lékaře z léčebné kliniky.

Léčba drogové závislosti může být prováděna podle jedné z následujících schémat:

  • Povinná nemocniční léčba.

Je předepsána pro těžkou formu závislosti a neochoty osoby odmítnout léky. V takovém případě je osoba na klinice držena po celou dobu trvání, léky jsou většinou podávány ve formě injekčních roztoků. Prostředky jsou přidány do kurzu, který potlačuje vůli pacienta, aby se snížila úroveň jeho agrese.

  • Dobrovolná hospitalizace.

Provádí se v těžkých stadiích závislosti, když chce člověk léčit, ale nemůže být kvůli silným výrazným abstinenčním příznakům a psychickému rozpadu. Rozdíl oproti předchozí formě léčby spočívá v tom, že by pacient neměl být nucen užívat drogy.

Je povoleno s mírným stupněm závislosti na optimálním stavu pacienta a jeho dobrovolném souhlasu. Člověk by měl pravidelně (3-4 krát) přijít na kliniku, tam ho vyšetřovat, předepisovat léky a on je bere doma.

  • Domácí ošetření.

Povoleno se slabou závislostí. Lékař z klinice přijde k pacientovi 2-4krát týdně, aby sledoval stav těla. Závislý na drogách užívá drogy sám nebo pod kontrolou domácnosti.

Upozornění: neexistuje žádný stupeň závislostí nebo drog, ve kterých by drogy byly zbytečné. Další věc je, že pouze jedna léčba s pilulky se nikdy nezbaví problému - léky musí nutně být kombinovány se zasedáními s psychoterapeut a psychologem.

Etapy a strategie léčby drog

Léčba léky by měla jít přísně podle schématu, kterou narcolog provádí na základě následujících informací:

  • Typ léků.
  • Závislost na zkušenostech.
  • Stupeň závislosti.
  • Zdravotní stav.

Ne všechny stadia léčby se vyžadují. Například substituční terapie se používá v závislosti na barbiturátech nebo opiátech. V tomto případě lékaři během prvních týdnů dávají pacientovi látky ze stejné skupiny jako omamné (ale slabší z hlediska účinku), a pak postupně snižuje dávku, což snižuje podávání léku na nic. Pokud se však léčí lidé, kteří sedí na jiném psychotropním činidle, pak se substituce nepoužije, ale použije se jednostupňové zrušení léčivé látky.

Povinnými kroky při léčbě všech drogově závislých osob jsou resuscitační péče (v případě předávkování), detoxikace pro odvykání, patogenetickou a anti-relapsovou léčbu. Pokud nejsou uvedená opatření dostatečná a touha po droze je stále velká, pak je pacientovi udělena blokáda.

Detoxikace

Detoxikace těla z léků se provádí k zastavení abstinenčního syndromu (tj. Odlehčení abstinence), eliminace rizika pro život a návrat narkomana k nepoškozenému stavu. Průběh klasické detoxikace může trvat 2 až 10 dní (v závislosti na typu léku a zkušenosti s užíváním). Zde je název některých léků používaných při detoxikačním postupu:

  • Intravenózní léky: Reamberin, Reosorbilact.

Osobě se kapalina podává s těmito roztoky (obvykle s objemem 400 ml) po dobu 2-3 hodin. Postup se opakuje každý druhý den.

  • Léčiva - diuretika: furosemid, torasemid.

Tyto léky odstraňují produkty rozpadu léků močí. Léky jsou dostupné ve formě pilulky. Nutno vzít 1 ks. každých 12 hodin. Standardní kurz - 4-7 dní.

  • Chelatory: Polysorb, Enterosgel.

Sorbenty jsou obvykle prezentovány ve formě granulí, prášků nebo gelů, které musí být podávány orálně, pitné vody. Prostředky jsou jednoduché, prodané bez předpisu, tento typ detoxikace lze použít doma.

Při předávkování tvrdými léky a dlouhodobým užíváním opiátů není klasický detox vhodný. V tomto případě lékaři doporučují AMLO. Postup je prováděn v celkové anestezii, která trvá 6-8 hodin, kdy se pacientovi podává velké dávky naltrexonu (intravenózně pomocí IV kapání), aby se odstranila bezbolestně a bezbolestně.

Patogenetická a anti-relapsová terapie

Pro narkomany v prvních týdnech léčby je důležité nejen odstranit vysazení, ale také odstranit účinky stažení. Faktem je, že v období odmítnutí léků dochází ke zvýšení adrenergního vzrušení. Pokud není zastavena, může vyvolat vážné patologie (včetně psychoterapeutických, jako je schizofrenie).

Obnova zdraví se provádí pomocí patogenních léků, které odstraňují somatické následky otravy drogami. Pro rehabilitaci po detoxikaci jsou pacientům podávány léky s adrenoceptorovými blokujícími vlastnostmi:

  • Alfa-2-adrenoreceptory (Clonidine, Clofelin - fondy jsou podávány intravenózně 3krát denně).
  • Atypické antipsychotika (přípravek Tiapridal - dostupný v tabletách).
  • Léčiva, která stimulují opiátové receptory CNS (Tramal - tobolky užívané perorálně 3-4krát denně).

Průběh patogenetické léčby by neměl trvat dlouho - 3-5 dní. Je možné pokračovat v léčbě za stanovenou dobu pouze v extrémních případech, protože drogy jsou silné a návykové.

Další typ léků používaných při léčbě závislosti na drogách - proti relapsu. Pomáhají vypořádat se s takzvaným postabstinentním stavem, kdy po odstranění abstinence začnou afektivní a behaviorální poruchy spojené s psychologickou touhou po drogách. K normalizaci stavu pacienta jsou předepsány následující skupiny léků:

  • Tricyklické léky (tablety Amitriptylin, Anafranil).
  • Bicyklické antidepresiva (Trazodone, Trittiko).
  • Serotoninergní léky (paroxetin).

Velmi nebezpečné během léčby je vývoj takových stavů, jako je deprese, úzkost, exacerbace fobií, hypochondria. Kvůli obavám a obavám může člověk opět začít užívat drogy. K překonání těchto poruch pomáhají drogy jako Eglonil, Haloperidol, Neuleptil, Sonapaky. Dávkování a trvání průběhu se stanoví individuálně v závislosti na stupni poruchy.

Pokud uvedená opatření nepomohou a riziko selhání drog zůstává zachováno, lékař může navrhnout postup kódování. Obvykle se pro blokádovou terapii používají psychotropní agonisté nebo antagonisté. V prvním případě droga napodobuje působení efi-retik. V druhém typu blokády jsou zavedeny látky, které neutralizují centra potěšení z léku. Nejčastějším kódovacím činidlem je Nalmefene (k dispozici jako roztok pro intravenózní podání, maximální doba trvání je 6 měsíců).

Výhody a nevýhody lékové terapie

Příjem léčiv může být teoreticky nahrazen fytoterapeutickými a fyzioterapeutickými činidly. Ale pak musíme mít na paměti, že stažení bude delší a bolestivější a riziko relapsu bude příliš vysoké. Přínosy drogového programu jsou následující:

  • Detoxikační léky pomáhají snižovat symptomy abstinence, snižují riziko srdečního záchvatu, mrtvice s náhlým odmítnutím léku.
  • Patogenetická a anti-relapsová terapie neumožňuje vývoj afektivních poruch chování, které se vyhrožují vývojem psychoterapeutických patologií.
  • Při zařazení do léčebného režimu se riziko relapsu sníží čtyřikrát ve srovnání s jinými metodami, což vylučuje použití léčiv.

Nedostatek všech drog z drogové závislosti - velké množství vedlejších účinků. A některé prostředky mohou způsobit závislost. Proto je zakázáno volit a užívat léky. Nejdříve se musíte obrátit na kliniku léčby drog (léčba je často anonymní), vyšetřovat, testovat. Na základě získaných informací o fyzickém a duševním stavu lékař zvolí program terapie, který pomůže zbavit se závislostí.

Kromě Toho, O Depresi