Poškození orgánů vidění v roztroušené skleróze

Roztroušená skleróza, roztroušená skleróza nebo Shar-ko-Vulpianova choroba jsou jednou z nejzávažnějších a obtížně léčebných onemocnění centrálního nervového systému (CNS), charakterizované progresivním průběhem, na pozadí kterého existují remise.

Roztroušená skleróza je v současnosti považována za mnohofaktorovou chorobu, jejíž původ má řadu faktorů - virové, genetické, endokrinní, alergické, geografické. Vývoj onemocnění nastává na pozadí geneticky podmíněných poruch imunitního systému a virový faktor hraje roli spouštěcího mechanismu.
Morfologicky se onemocnění vyznačuje demyelinací nervových vláken a rozpadem myelinu se zachováním axiálních válců a tvorbou plaků nazývaných sklerotické. Plaky se nacházejí v jakékoliv části centrálního nervového systému, nejčastěji jsou však postiženy míchy, mozkové kosti, cerebellum a optické nervy. Plaky sklerózy multiplex jsou v současné době považovány za specifické infekční makrogranulomy podobné, ale ne totožné s gumami a tuberkulami.
Oční příznaky. Významný počet pacientů s roztroušenou sklerózou vyvolává retrobulbární neuritidu (podle různých autorů v 24,2-64% případů). Retrobulbární neuritida je nejen nejčastější mezi časnými příznaky roztroušené sklerózy, ale často se vyvíjí 5 nebo více let před vznikem dalších neurologických příznaků této nemoci.

Vlastnosti retrobulbární neuritidy při roztroušené skleróze

Zraková ostrost. Náhlý nástup retrobulbární neuritidy s výrazným poklesem zrakové ostrosti a rychlým zotavením je charakteristický. Často je vidění snížena na stotiny a je plně obnovena během 1-3 týdnů. Takovéto rychlé a úplné zotavení zrakové ostrosti se nevyskytuje u žádného jiného typu retrovulární neuritidy. Během následujících exacerbací však dochází k obnově vizuálních funkcí pomaleji a nikdy není dokončeno.
Vlastností retrobulbární neuritidy při roztroušené skleróze je fluktuace zrakové ostrosti v jednom dni. Ráno pacientky vidí lépe než večer. Rozdíl ve zrakové ostrosti ráno a večer se může pohybovat od 0,05 do 0,2.
Vlastnost retrobulbární neuritidy je pozitivní reakcí na "nikotinový test". Příznivý účinek kyseliny nikotinové na vizuální funkci je pozorován během prvních 10-30 minut po jejím zavedení. Pacienti si vybírají individuální dávku kyseliny nikotinové, která je nezbytná k tomu, aby způsobila "zčervenání" pokožky. Při podání vzorku se intravenózně podává 1-3 ml 1% roztoku kyseliny nikotinové nebo 8-10 ml intramuskulárně, po níž je zaznamenán krátký nárůst zrakové ostrosti o 0,3-0,5. Efekt přetrvává po dobu 40-50 minut.
Současně je charakteristické zhoršení zrakové ostrosti po požití horkých potravin a fyzické námahy.
Zorné pole. Zvláštnost změn ve zorném poli u pacientů s roztroušenou sklerózou je jejich rozmanitost a nesrovnalost. Je charakterizován přítomností hospodářského, centrálního a paracentrálního, relativního a absolutního hospodářského zorného pole. Často dochází k soustřednému zúžení zorného pole, které je charakterizováno nepřesností patologických změn. Skotomy během krátké doby mění velikost a tvar, často dosahují značných rozměrů.
Barevné vidění. Porušení barevného vidění má obvykle charakter získané patologie. Převažuje se pokles citlivosti na zelenou. Existuje přechodná povaha barevných poruch, pokles centrálního vidění je doprovázen změnou barevného vidění se ztrátou barvy a tónu s převahou šedé. Zužuje se zorné pole zelené a červené, často - inverze zorného pole modré (hranice zorného pole modré jsou poněkud užší než hranice červené a zelené).
Změny v fondu. V různých stádiích vývoje roztroušené sklerózy se v závislosti na lokalizaci patologického procesu v optickém nervu, na intenzitě zánětlivých změn a na jejich trvání projevuje velmi rozmanitý obraz očního pozadí. Na začátku vývoje patologického procesu je fundus oka normální, pak se objeví mírné odbarvení časové poloviny optického disku. Během následných exacerbací v podložce může dojít k výskytu zánětlivých změn v podobě nepříznivě zvýšené hyperémie a opuchu optického disku (zamotaný okraj), po němž nastane odbarvení celého optického disku. Někdy tyto změny připomínají kongestivní disk s hyperemií a ostrým otokem s výčnělkem do sklivce a po chvíli dochází k rychlému zvratu těchto změn. Posunutí charakteristického průběhu patologického procesu. Častěji je ovlivněn optický nerv jediného oka. Jednostranné poškození optického nervu je rysem roztroušené sklerózy.
Velmi často existuje nesrovnalost mezi stavem vizuálních funkcí a patologickými změnami v fundusu. Často dochází k prudkému poklesu zrakové ostrosti s normálním vzorem fundusu, ale někdy dochází k dostatečné ochraně vizuálních funkcí při výrazných změnách v optickém disku, což je spojeno se zachováním axiálních válců v případě převažujícího poškození myelinového pláště.

Patognomický znak optické neuritidy u roztroušené sklerózy je horizontální nystagmus - objevuje se ve více než 70% případů. Asymetrický nystagmus s rotátorovou složkou (kruhový nebo eliptický nystagmus, disociovaný nebo jednostranný), stejně jako "saccardiac" pohyby očních bulvů a jednostranný nystagmus jsou často pozorovány. Typickým příznakem lézí horních úseků mozkového kmene v PC je vertikální nystagmus.
Tok V roztroušené skleróze je charakteristická mírná retrobulbární neuritida. Doba remisí mezi exacerbacemi patologického procesu se pohybuje od 1 měsíce do 4 let. Během období zlepšení vizuální funkce může být zlepšení zrakové ostrosti buď postupné nebo přerušované. S nárůstem zrakové ostrosti zmizí i centrální scotom (tento proces zlepšování vizuálních funkcí až po jejich maximální zotavení může trvat 1-3 měsíce).
Porucha optických nervů u pacientů s roztroušenou sklerózou je často doprovázena patologickými změnami v neurologickém stavu. Nejčastějším příznakem lézí v mozkovém kmenu jsou oční motorické poruchy, doprovázené stížnostmi na diplopii.
Roztroušená skleróza se může projevit jako otok horních očních víček, bolesti při pohybu očí (zejména při pohledu nahoru) a bolesti při stisknutí očí. Tyto bolesti jsou spojeny s podrážděním skořápek zrakového nervu během trakce s šlachy horních a vnitřních svalů rectus. Bolest přetrvává několik hodin nebo dní. Může předcházet ztrátě zraku nebo ji doprovázet. Objevují se exophthalmos, ptóza, paréza horního rektálního svalu. Typická roztroušená skleróza je vzhled nesourodých pohybů očních bulvů, jejich vzájemná vzdálenost od sebe svisle nebo horizontálně, selhání očních koulí k vnitřku a venku, letargie a paradoxní reakce pupil.
Pro včasnou diagnózu ophthalmopathology a pro hodnocení funkční stav vizuálních dynamiky analyzátoru běžných očních techniky používané v roztroušené sklerózy: studie stereoskopických kamerových systémů elektrofyziologické studie (ERG studovat topografii světla, barevné a prostorové kontrastní citlivosti oka, op-off-aktivity kužele sítnice systému ).
Studie prostorové kontrastní citlivosti (PCH) u roztroušené sklerózy je nejcitlivější metodou pro včasnou diagnostiku aktivačního procesu nebo detekci jeho asymptomatického průběhu. PKH hraje důležitější roli při hodnocení funkcí vizuálního analyzátoru, než je zraková ostrost.
V akutním stadiu vývoje patologického procesu, který probíhá bez poškození optického nervu, dochází k poklesu VFR v oblasti vysokých prostorových frekvencí a často v oblasti nízkých prostorových frekvencí.
U pacientů s roztroušenou sklerózou s exacerbací retrobulbární neuritidy dochází k poklesu PKC v achromatických a chromatických vzorech v celém rozsahu prostorových frekvencí - s největším poklesem v oblasti vysokých prostorových frekvencí.
V "zdravém oku" u pacientů s roztroušenou sklerózou dochází také k poklesu VCN, ale pouze v oblasti středních prostorových frekvencí k bílým a zeleným vzorům.
Ve stádiu remise, jak na pacienta, tak na zdravých očích zůstává PKH, ale v oblasti vysokých prostorových frekvencí dochází k poklesu zeleného vzoru.
Již v počátečním období vývoje roztroušené sklerózy jsou zjištěny různé úrovně poškození centrálního nervového systému a cesty vizuálního analyzátoru. V počáteční lézi různých mozkových struktur, které se podílejí na zpracování vizuálních informací, jsou zjištěna porušení stereoskopického vidění. U pacientů s akutní optickou neuritidou je stereopauza zcela nepřítomná a PCC je jednotně redukována na všech prostorových frekvencích. Během remise u pacientů s roztroušenou sklerózou je zjištěn nárůst 3-6násobku prahů stereoskopického vidění při nízkých prostorových frekvencích. V oblasti středních prostorových frekvencí jsou prahové hodnoty stereofonního vidění normální. V oblasti vysokých prostorových frekvencí jsou zaznamenány různé změny v stereopisech (od určitého přebytku normálních hodnot až po jejich úplnou nepřítomnost). Tyto studie se používají k včasné diagnostice demyelinizačních lézí centrálního nervového systému.
Studie topografie světelné, barevné a prostorové kontrastní citlivosti oka a on-off aktivita kuželového systému odhaluje u pacientů s roztroušenou sklerózou určitý soubor symptomů charakteristických pro akutní neuritídu zraku a pro chronický demyelinizační proces ve fázi remise.
V akutním stadiu procesu se statickou perimetrií se zjistí významné snížení prahu citlivosti na světlo v centrálním zorném poli, přítomnost centrálního a paracentrálního skotu. Změna PCCH na achromatické a chromatické vzory (červená, zelená a modrá) se projevuje především v oblasti vysokých prostorových frekvencí.
V remisi jsou největší změny v on-off aktivitě sítnicového kužele pozorovány v achromatické, červené a zelené barvě ve střední části sítnice (10 ° od středu).
Při provádění fundusové angiografie (PAH) v raných fázích vývoje optické neuritidy s papillitidou se pozoruje sektorová peripapilární hypofluorescence choroidu, která zmizí v pozdních fázích angiogramu. V rané arterio-venózní fázi je zjištěna dilatace kapilár optického disku, následovaná hyperfluorescencí optického disku. Nerovnoměrná expanze a zkřivení žíly sítnice, rozšíření centrální avaskulární zóny, izolované krvácení v optickém kotouči a v peripapilární zóně sítnice jsou zaznamenány. V případě retrobulbární neuritidy je v arterio-venózní fázi FAH detekována hypnotická fluorescence optického disku, následovaná hyperfluorescencí převážně ve spánkovém segmentu v pozdní arterio-venózní fázi, což naznačuje vývoj částečné atrofie optického nervu.
Prognóza průběhu forem roztroušené sklerózy s poškozením zraku je považována za benigní než prognóza roztroušené sklerózy bez poškození očí. Opakované exacerbace retrobulbární neuritidy v jednom nebo druhém oku u pacientů s roztroušenou sklerózou po dlouhou dobu nemusí být doprovázena těžkými pohybovými poruchami. Přístup hrubých ohniskových neurologických příznaků často nastává u těchto pacientů o mnoho let později. Někdy se vůbec neobjevují.

Vize při roztroušené skleróze. Oční příznaky a projevy.

Vize a závažná porucha u osoby s podezřením na MS

Podle statistik je asi 70% prvních a nejzákladnějších stížností osoby k lékaři s podezřením na roztroušenou sklerózu poškození optického nervu. Proto způsobuje takovou chorobu jako retrobulbární neuritida. Nemoc miluje také mladé. Špičkový projev choroby představuje 25-35 let.

Vztah k roztroušené skleróze je způsoben strukturou nervu, ale může být nezávislé povahy, ne být výsledkem roztroušené sklerózy. Struktura optického nervu v myelinovém plášti je odlišná od ostatních kraniálních a periferních nervů. Proto jsou pacienti často léčeni stížnostmi spojenými s poruchami zraku. Proces je zpravidla jednostranný. Víra v roztroušené skleróze je jedním z nejdůležitějších bodů, kterému lékař věnuje značnou pozornost. Je možné rozlišit hlavní a sekundární typy stížností na vidění při roztroušené skleróze.

Rychlé snížení vidění při roztroušené skleróze

Mezi hlavní stížnosti patří ztráta vidění v různém stupni, mírný pokles, okamžitý mlýn, úplná ztráta až do lehkého vnímání, kdy pacient může jen rozlišovat den a noc. Praxe ukazuje, bohužel, pokud člověk neuzavře zdravé oko, nedokáže dlouhou dobu určit, že jeho zrak v druhém oku se zhoršil. To lze pochopit za určitých okolností, například když se umyjeme ráno a zavíříme jedno oko, zaznamenáme zhoršení vidění v druhém oku.

Proces roztroušené sklerózy je jednostranný. Tato ztráta vidění se může během několika hodin rychle vyvíjet. Ale v průměru to je asi dny a méně často proces může trvat několik týdnů.

Pocity bolesti při roztroušené skleróze

Druhou hlavní stížností je bolest. Bolest při pohybu oka. Nemá žádnou souvislost s žádnou fyzickou aktivitou ani se specifickým časem dne. Nejčastěji je to noční nebo ranní bolest. U 15-20% se kombinuje s bolestem hlavy na postižené straně.

Jiným způsobem vidím běžné položky. A co můj zrak?

A třetí hlavní stížností je zhoršení nebo změna zorného pole. Pacient pocítí vzhled skvrn před očima. Ve formě mraku chcete blikat nebo třepat. Může být tak intenzivní, že nedovoluje rozlišovat obraz přes toto místo. Dále přichází soustředné zúžení celého zorného pole ze strany poškození.

Při jasném světle dochází ke zhoršení zraku a vidění, což znamená, že dochází ke zvýšené fotosenzitivitě. Změna barev. Barvy mohou být rozmazané, rozmazané, s otevřenými oky se může objevit lehké oslnění. Jsou popsány jako ohňostroje nebo zábleskové hvězdy v očích. Prostorové vidění se zhoršuje. Objekt je viditelný, ale je v rovinné dimenzi. Pro pacienta je obtížné rozlišit objem, hloubku a vzdálenost k tomuto objektu.

Nejnepříjemnější je kombinace výše uvedených příznaků, které se mohou při fyzické nebo vizuální námaze začnou zhoršovat. Banální horká koupel, návštěva sauny, běh, může dramaticky zhoršit jak celkový stav, tak vést ke zhoršení zraku, ovlivnit vaše oči.

Stížnosti pacienta

  • Mlha v očích
  • Bolelo oko
  • Je to předmět
  • Mám před očima místo
  • Cítím se špatně po horké lázni
  • Moje vize je jako kaleidoskop
  • Mlha, mlha v očích
  • Pocit, že něco upadlo do oka.

POZOR
Pro příznaky popsané výše a jiné, které se pravděpodobně týkají počítače, kontaktujte optometrista, neurologa nebo svého lékaře v centru roztroušené sklerózy.

Poznámka autora (zkušenost s onemocněním MS je 10 let). Samoléčení po zhoršení zraku v roztroušené skleróze není nejlepší způsob, jak jednat, když se tyto příznaky objeví.

Oftalmologické projevy roztroušené sklerózy

Roztroušená skleróza je chronické multifokální progresivní onemocnění patřící do skupiny demyelinizačních procesů nervového systému, které se obvykle vyskytují s remisemi a exacerbacemi.

Jako nosologická forma byla nemoc poprvé popsána francouzským neuropatologem Charcotem v roce 1886. Roztroušená skleróza může ovlivnit mozkový i míchový systém. Jeho etiologie není dobře pochopena. Výskyt onemocnění přispívá k virové infekci, genetické predispozici. U většiny pacientů se roztroušená skleróza rozvíjí ve věku 16 až 40 let, ale je možné, že je možný dřívější nástup onemocnění (10 let).

U 5% pacientů se roztroušená skleróza může vyvinout již v dětství a ve 30% případů onemocnění začalo jako optická neuritida. Charakteristickým projevem roztroušené sklerózy u dětí je léze mozku a optického nervu.

Patogeneze a patologie roztroušené sklerózy

V patogenezi onemocnění se vyskytují imunopatologické reakce, které pravděpodobně vedou k demyelinaci nervových vláken. V patogenezi roztroušené sklerózy je selektivní ztráta myelinového bazického proteinu v demyelinizačních ložiskách důležitá vzhledem k jeho štěpení proteolytickými enzymy přítomnými v mozkomíšním moku pacientů. Při dlouhodobé roztroušené skleróze v nervových vláknech (axiálních válcích) se objevují nejprve známky destrukce a pak degenerace a atrofie.

Když elektronová mikroskopie v časných stádiích onemocnění odhalila příznaky destrukce myelinu. Zjišťuje se narušení periodicity lipoproteinových komplexů myelinových plášťů, v nich se objevují mezery a vakuoly. U oligodendrogliocytů se stanoví rozpad endoplazmatického retikulu. V astrocytech se objevují tenké vláknité struktury, které se nacházejí mezi nezměněnými organely buňky.

To vede k porušení chování nervového impulsu až do jeho bloku. Zvyšuje se latentní doba, rychlost impulzu se snižuje, refrakterní perioda se zvyšuje, což způsobuje rušení opakování podnětů.

V místě mrtvých nervových vláken se vyvíjí gliofibróza. Tvořily tak zvané plaky, které jsou rozptýleny po celé ploše mozku a míchy. Plaky se nacházejí v šedé a bílé hmotě, ale ovlivňují především bílou hmotu mozku a míchy.

Plaky s roztroušenou sklerózou jsou ohnisky kombinace demyelinace nervových vláken s reaktivními změnami v jiných gliálních prvcích léze. Proliferuje se vláknité astrocyty a mikroglie. Plaky mají často oválný, zaoblený nebo vzácně nepravidelný tvar.

Mikroskopické studie ukazují, že počáteční jevy tvorby plaků jsou menší strukturální poškození myelinu, smrt oligodendrogliocytů a počáteční proliferace astrocytů. Pak přichází progresivní rozpad myelínových plášťů, proliferace astrocytů a mikroglie se zvyšuje. V lézi jsou detekovány infiltrace zánětlivých buněk, makrofágy. V této fázi se zachovávají axiální válce nervových vláken. Pak se za pár týdnů formuje typická deska. Odhaluje hypertrofované vláknité astrocyty, mikrogliocyty, axiální válce. Současně zmizí oligodendrocyty.

Stará plaketa bez známky aktivity zahrnuje axiální válce, krevní cévy a významné množství gliových vláken. Pokud onemocnění trvá dlouhou dobu, objevují se příznaky dystrofie, destrukce v axiálních válcích a následně typická degenerace Wallerian nervových vláken.

Porušení vizuálních funkcí

Axony retinálních gangliových buněk mají značnou délku a končí v synaptických kontaktech s ganglionovými buňkami vnějšího kraniálního těla. Délka axonu retinální gangliové buňky je přibližně 75 mm. Axony jsou postupně drženy ve třech anatomických strukturách: optickém nervu, chiasmě a optickém traktu. Během zánětlivého procesu v axonových svazcích nebo když se v oblasti průchodu těchto axonů kolem axonu vyskytuje plakma roztroušené sklerózy, dochází k zánětlivému edému a je narušena celistvost jeho myelinového pláště. To vede k porušení průchodu nervového impulsu (potenciálu) podél axonu, což vede k narušení vizuálních funkcí.

Roztroušená skleróza je charakterizována přerušovaným průběhem onemocnění - kombinací období exacerbace zánětlivého procesu se stadiemi oslabení zánětu (remise). Rychlý pokles vidění roztroušené sklerózy v období exacerbace lze vysvětlit skutečností, že zhoršená vizuální funkce je spojena s přechodným edémem, poškozením pokrytí axonových myelinů a potlačením funkce oligodendrocytů a astrocytů obklopujících axon. Další zlepšení vizuální funkce je spojeno s poměrně rychlou resorpcí edému a zlepšením funkčních charakteristik oligodendrocytů při výrobě myelinových kompozic k vyrovnání výsledných defektů v axonovém myelinovém potahu. Takový průběh onemocnění je charakteristickým diferenciálním diagnostickým znakem roztroušené sklerózy.

Molekulární substrát pro remisi se objevuje díky obnovení demyelinované membrány axonu mezi zachycením Ranves, který získává větší hustotu sodíkových kanálů. V tomto ohledu axon nadále udržuje potenciál, a to navzdory malému množství myelinu v postižené oblasti.

Pomocí konfokální mikroskopie a rekonstrukce trojrozměrného obrazu počítače, V. D. Tgarr a kol. ukázaly přítomnost škodlivých látek působících na axony a jejich myelinové pláště v mozku u pacientů s roztroušenou sklerózou. Při použití protilátek proti nefosforylovaným nervovým vládám (markery pro nervově deficitní části myelinu) v aktivním stadiu roztroušené sklerózy bylo nalezeno množství zánětlivých buněk.

Iontové kanály a iontoměniče jsou důležité pro zachování axonů a pro modulaci neurotransmiterů. Porušení tohoto procesu je základem poškození axonů. Integrita a funkce axonu po jeho poškození mohou být udržovány pomocí neuroprotektorů, které blokují nebo modulují iontové toky.

V postižené oblasti axonů je také určen zánětlivý edém, degenerace a destrukce neurogliových buněk. V zánětlivém infiltrátu jsou určeny různé buněčné elementy: lymfocyty, neutrofily, makrofágy. Následně jsou tyto buňky součástí plaků roztroušené sklerózy. V non-progresivní formě roztroušené sklerózy je charakteristický slabý průběh zánětlivého procesu v ložisku. V tomto ohledu lze s rozporuplným průběhem roztroušené sklerózy projevující se prodlouženým poklesem zrakových funkcí rozlišovat 4 po sobě jdoucí stadia destrukce axonu, a to: fáze dystrofie, stupeň destrukce, degenerační stadium demyelinace axonu. Poslední etapou je axonová atrofie, která zcela přeruší vedení nervového impulsu z retinální gangliové buňky.

Po celé délce axonu retinální gangliové buňky v jakékoliv oblasti od mřížkové desky sklera k vnějšímu kraniálnímu tělu je narušení trofismu a integrity myelinového pláště počátek patologického procesu v axonu. Následně tento proces z myelinového pláště přichází k nervovému vláknu, což vede k narušení vizuálních funkcí.

Ve vnějším genikulárním těle přenášejí axony buněk sítnice ganglií přes synaptické spojení nervový impuls (potenciál) na gangliové buňky vnějšího genikulárního těla. AXony gangliových buněk vnějšího kraniálního těla mají také značnou délku, dosahující kortikálních struktur okcipitálních oblastí mozku. Oni tvoří vizuální záření Graciole a končí se synaptickými spojeními v kortikálních strukturách zrakových oblastí mozku. U lézí s roztroušenou sklerózou v určitých oblastech této oblasti vizuální dráhy dochází také k poruchám v vedení nervového impulsu ak poruchám vizuálních funkcí. Když se zjistí léze v optickém nervu, sníží se vizuální funkce postiženého oka. Při poškození vizuální dráhy v chiasmu, optickém traktu, zalomeném těle a vizuálním záření Graciole jsou ovlivněny vizuální funkce obou očí.

Klasifikace a klinický obraz roztroušené sklerózy

Klasifikace roztroušené sklerózy je založena na aktuálním základě a je založena na klinických údajích. Existují tři hlavní formy roztroušené sklerózy: cerebrální, spinální a cerebrospinální (Schmidt Ye. V., 1980). Obecně platí, že onemocnění začíná mezi plným zdravotním stavem, ale často po chřipce, bolestí v krku a dalších horečnatých chorobách, které vyvolávají a urychlují detekci této nemoci. Při závažných klinických projevech roztroušené sklerózy jsou nejčastějšími příznaky paréza a paralýza. Pro cerebrální poruchy charakterizované ataxií (která se snadno detekuje pomocí vzorků palmárních a patových), chůze vratné, s nohami široce od sebe. Zvětšují se tendence a periosteální reflexy.

Charaktova triáda (nystagmus, skenovaná řeč, úmyslné třesení) a Marburgův pentad (triáda doplněná absencí břišních reflexů a blednutím časových polovin optických nervů) není vždy, ale stále poměrně často. Pacienti zaznamenávají pocit necitlivosti, pálení, krvácení a jiné parestézie. Často narušená funkce pánevních orgánů. Krev u pacientů zůstává normální. Různé stupně změn mozkomíšního moku jsou zjištěny téměř u 90% pacientů s roztroušenou sklerózou. V klinickém obrazu je nejdůležitější multifokální povaha procesu s poškozením senzorického, motorického a cerebrálního systému.

Z kraniálních nervů jsou nejčastěji postiženi II pár (optický nerv), VI pár (abducentní nerv) a VII pár (obličejový nerv). Často první příznaky roztroušené sklerózy jsou zhoršení zraku ve formě prudkého poklesu, vzhled dobytka v zorném poli s rychlým následným zlepšením vizuální funkce (někdy každý druhý den).

Porážka oddělení vizuální cesty

Vícečetné léze centrálního nervového systému jsou charakteristické pro roztroušenou sklerózu. Ve většině případů špatné diagnózy tohoto onemocnění měli vyšetřovaní pacienti pouze jednu lézi v mozku nebo míchu.

V klinickém obrazu roztroušené sklerózy si symptomatologie podobná retrobulbární neuritidě zasluhuje zvláštní pozornost, která může být po dlouhou dobu jediným projevem onemocnění.

Klinická pozorování a statistika ukazují, že optická neuritida je často prvním a jediným projevem roztroušené sklerózy, objevuje se u 25-45% pacientů. Klinické pozorování pacientů, kteří měli jednostrannou optickou neuritidu, odhalilo po 15 letech vývoj spolehlivě potvrzené roztroušené sklerózy u 60% pozorovaných pacientů.

Nyní bylo zjištěno, že základem tohoto onemocnění je řada imunopatologických reakcí. To vede k zničení myelinového pláště nervových vláken zrakového nervu v akutní fázi procesu. V případech chronického onemocnění dochází k tvorbě ložisek sklerózy nervové tkáně (vzhled takzvaných plaků). Tyto procesy se vyskytují v mozku a míchu, stejně jako v optickém nervu.

Frekvence primární léze optického nervu a zvláštnost jeho klinických projevů dává důvod rozlišovat oční variantu mozkové formy roztroušené sklerózy. Hlavním rysem optické neuritidy při roztroušené skleróze je destrukce myelinového pláště nervových vláken zrakového nervu.

Funkce myelinových plášťů nervových vláken jsou různé. Přenášejí nervové impulsy, mají podpůrné, bariérové, trofické funkce a také se účastní imunologických reakcí. Složení myelinu obsahuje glykoproteiny, fosfolipidy, steroidy. Vzhled klinických příznaků onemocnění a odpovídajících příznaků naznačuje poškození myelinových plášťů a následně nervových vláken, což vede k porušení nervových impulzů. Optické nervy jsou obzvlášť tropické k demilitinizačním procesům. Při roztroušené skleróze se někdy objevuje ztenčení optických nervů.

Oční varianta mozkové formy roztroušené sklerózy

Poškození hlavy z optického nervu (papillitida) u roztroušené sklerózy se nemůže objevit, protože jsou postiženy pouze nervové vlákna již obalené v myelinovém plášti. Je známo, že normálně se nervová vlákna začínají pokrývat myelinovým pláštěm pouze v retrolamilární části optického nervu. Proto by všechny úrovně lézí optických nervů měly být interpretovány jako léze mimo oční bulvy - retrobulbární neuritida.

Manifest na optickém nervu v podobě částečného odbarvení jeho časové poloviny je výsledkem jednoduché sestupné atrofie vláken papilomakulárního svazku zrakového nervu, což je důsledek retrobulbární neuritidy.

Při roztroušené skleróze jsou často postiženy kraniální nervy, ale nejčastěji jsou zpravidla postiženy optické nervy. Včasná diagnostika roztroušené sklerózy často představuje závažné potíže způsobené chudobou a někdy i nedostatkem neurologických příznaků. Retrovulární neuritida je jedním z časných příznaků roztroušené sklerózy. Rychle se vyskytující a procházející jednostranná retrobulbární neuritida, manifestovaná na jedné, někdy na druhé straně, je jedním z prvních příznaků roztroušené sklerózy. Není to jen nejčastější, ale i nejranější symptom, který často předchází dlouhým neurologickým projevům této nemoci.

Podle klinického obrazu je téměř nemožné určit příčinu a vývoj retrobulbární neuritidy. Některé typy retrobulbární neuritidy však mají v klinickém obrazu onemocnění vlastní charakteristiku (tuberkulóza, syfilitida, malomocenství atd.).

Retrobulbární neuritida u roztroušené sklerózy má také svůj vlastní projev a průběh:

  • náhlý prudký pokles ostrosti zraku a jeho rychlé zotavení během krátké doby;
  • nejběžnější výskyt centrálního a paracentrálního skotu a centrálního skotu v kombinaci s některými omezeními na hranicích periferního zorného pole
  • spády v zorném poli jsou v dynamice nestabilní, mohou procházet významnými změnami;
  • v rozporu s barevným viděním jsou přechodné povahy s převažujícím poklesem chromatické citlivosti na všechny barvy;
  • existuje převládající léze zrakového nervu jednoho oka;
  • rozpor mezi povahou vizuálních funkcí a stavem oftalmoskopického obrazu hlavy z optického nervu;
  • změna hlavy a hlavy optického nervu nese žádné znaky charakteristické pouze pro roztroušenou sklerózu;
  • charakteristický remittentní průběh retrobulbární neuritidy doprovázený periodami exacerbací od jednoho do několika s obdobím zlepšení;
  • se zjevením sestupné atrofie zrakového nervu je nejprve často zaznamenána blednutí jeho časové poloviny (léze papilomakulárního svazku);
  • Změny v elektrofyziologických parametrech zraku mají diagnostickou hodnotu v počátečním stadiu retrobulbární neuritidy při roztroušené skleróze. Zaznamenává se snížení amplitudy SGP a prodloužení trvání nervového impulsu podél vizuální dráhy, stejně jako zvýšení prahu citlivosti elektrody a pokles lability zrakového nervu.

U roztroušené sklerózy lze pozorovat patologickou reakci žáků na světlo, což je vyjádřeno skutečností, že v postiženém oku je přátelská reakce žáka na světlo výraznější než přímá reakce žáka na světlo. Mohou se vyskytnout záchvaty rytmických kontrakcí a dilatací žáka, trvající několik sekund (hippus).

Léčba

Významnou roli v léčbě retrobulbární neuritidy při roztroušené skleróze hrají glukokortikoidy. Methylprednisolon (metipred, urbazon, medrol) je výhodný. Zvláště jsou indikovány v akutní fázi a v období akutních onemocnění.

Methylprednisolon se podává intravenózní kapací metodou dospělým 20-40 mg nebo více denně po dobu 3-7 dnů. Poté přecházejí na příjem methylprednisolonu perorálně, počínaje dávkou 16-32 mg denně po dobu 7 dnů s postupným snižováním dávky o 4 mg jednou za 4 dny po dobu jednoho měsíce a následným přerušením léčby. Při akutním vývoji procesu se 0,4% dexamethasonu, 1 ml jednou denně, podává retrobulbaricky. Léčba stráví 7-10 dní v řadě. Je velmi efektivní používat retrobulbar 1 ml diprospanu jednou za 5-7 dní, dvě injekce po dobu 2 týdnů.

Dicinon retrobulbarno 0,5 ml po dobu 5 dnů, pak se injikuje intramuskulárně nebo perorálně do tablet. Léčba dekiny trvá 15-20 dní. Antioxidanty jsou předepsány - emoxipin, Essentiale, vitamín E.

Je indikována dehydratace - kyselina ethacrynová, lasix, diacarb. Používá se uvnitř nesteroidních protizánětlivých léků - indometacin, metindol. Pro zlepšení mikrocirkulace v oblasti zánětu byl dalargin podáván intramuskulárně v dávce 1 mg denně po dobu 30 dnů. Po potlačení akutních zánětlivých jevů v optickém nervu je indikováno použití přípravku Cerebrolysin, Nootropil, Encephabol, Cavinton, Complamine, Stugerone. Je zobrazena další aplikace modifikujících (preventivních) prostředků, jako je betaferon. Léčba je prováděna oftalmologem spolu s neurológem.

Chiasma léze

U roztroušené sklerózy se v chiasmu pozoruje pathomorfologická změna, podobná změnám v optickém nervu. V závislosti na lokalizaci plaku v chiasmu dochází k patřičnému poškození zraku. Nicméně změny v hlavě optického nervu, které jsou určovány oftalmoskopem, se vyvíjejí nekompromisně s výskytem zrakových poruch, protože trvá několik týdnů až několik měsíců, než se šíří atrofický proces směrem dolů od chiasmu k oku.

Proto se na klinice někdy vyskytují pacienti, u kterých se změnou zorného pole a poklesem zrakové ostrosti na začátku onemocnění zůstává normální. S rozvojem patologického procesu začíná být zbarveno temporální polovina optického nervu. Zároveň je možný vývoj společných onemocnění nervového systému. Pomalu a postupně blednutí disku na časové straně probíhá po celém disku. Kognitivní disky u pacientů s roztroušenou sklerózou s lézemi chiasmy se téměř nikdy nevyskytují.

Poškození okulomotorického systému

Roztroušená skleróza je charakterizována syndromem internukleární oftalmoplegie. Tento syndrom je spojen s ohnisky demyelinizace v systému zadního podélného svazku. Když je mozkový dřík poškozen, nejčastěji se vyskytují poruchy okulomotoru: porucha koordinovaných pohybů očních bulýrů, vzhled svislého nebo horizontálního strabismu, selhání očí směrem ven a dovnitř. Vzhled spontánního nystagmu je jedním z hlavních příznaků roztroušené sklerózy; zatímco nystagmus je zpravidla bilaterální. Svým charakterem je nystagmus klonický, někdy s poruchou rytmu. Pandulový spontánní nystagmus u roztroušené sklerózy nejspíše není projevem vestibulární patologie, ale je důsledkem porušení tónu vnějších svalů oční bulvy a poškození systémů cerebellar-rubral.

U pacientů s roztroušenou sklerózou se zjistí porušení optikinetického nystagmu, poruchy rytmu a deformace jeho roviny až do úplné ztráty. Častěji je ve svislé rovině narušena nystagmus, což potvrzuje myšlenku samostatných způsobů výskytu vestibulárního a optokinetického nystagmu (horizontální a vertikální) při zachování kalorického nystagmusu. Prvním příznakem roztroušené sklerózy může být centrální polohový nystagmus spojený s vývojem ložisek demyelinizace.

Při poškození mozkového kmene jsou nejčastěji pozorovány oční motorické poruchy:

  • poruchy koordinovaného pohybu očních bulvy,
  • vzhled svislého nebo horizontálního strabismu,
  • nedostatek očí ven a dovnitř
  • nystagmus různého charakteru (vodorovný, vertikální, jednostranný, asymetrický s přítomností rotačního prvku)
  • někdy dochází k porušení pupilárních reakcí - letargie pupilární reakce, rozšíření žáka na světlo během přímého dlouhodobého osvětlení (paradoxní reakce).
  • hippus

Spolu s poškozením optického nervu jsou často postiženy i jiné lebeční nervy: oculomotor, abducent, trigeminal a facial. Symptomy retrobulbární léze optického nervu, poškození očního motorického systému, nystagmus, pupilární poruchy jsou příznaky očních symptomů vyskytujících se u roztroušené sklerózy. Povaha změn ve zorném poli a další příznaky jsou přímo závislé na umístění sklerotického plaku v mozkových strukturách, zejména v strukturách vizuální dráhy.

Diagnostika roztroušené sklerózy

Na současné úrovni lékařských a vědeckých poznatků nedokáže žádná z instrumentálních nebo laboratorních metod výzkumu s absolutní jistotou potvrzení nebo odmítnutí diagnózy roztroušené sklerózy v počátečních fázích onemocnění.

Podle Mezinárodní rady odborníků na roztroušenou sklerózu neexistují žádné testy, které by nám umožnily diagnostikovat roztroušenou sklerózu založenou na výsledcích krevní testy.

Proto je diagnóza založena hlavně na identifikaci dvou klinických znaků onemocnění - vlnového průběhu onemocnění (střídání exacerbací a remisí) a na multifokální poškození bílé hmoty centrálního nervového systému.

Laboratorní studie roztroušené sklerózy u 90% pacientů mohou odhalit charakteristické změny v mozkomíšním moku.

Při roztroušené skleróze je cerebrospinální tekutina u více než 50% pacientů určena zvýšeným obsahem krevních buněk - lymfocytů a monocytů. V mozkomíšním moku je nalezena lymfocytární pleocytóza, zvýšený gama globulin a oligoklonální protilátky. Bílkovinné složení cerebrospinálních tekutin se mění. Je určen nárůstem obsahu gamaglobulinů, který se vyskytuje u 85% pacientů. Často se zjišťuje korelace mezi nárůstem obsahu gama globulinů v mozkomíšním moku a Langeovou reakcí charakteristickou pro roztroušenou sklerózu. Při diagnostice onemocnění se také používají speciální imunologické studie mozkomíšního moku. Změní poměr T-lymfocytů a B-lymfocytů. Počet T-lymfocytů je snížen a počet B-lymfocytů zůstává nezměněn.

U roztroušené sklerózy byly nalezeny široké uplatnění metody počítačové tomografie a magnetické nukleární tomografie (MRI). Pokud je počítačový tomografický obraz dosažen pouze v axiální rovině, je vzhledem k radiační expozici nutné omezit objem a frekvenci výzkumu. Při výzkumu MPT je možné provádět širokou variabilitu obrazových rovin a současně získat trojrozměrné obrazy různých lézí. Absence radiační expozice umožňuje opakovaný výzkum.

Informační obsah metody magnetické rezonance (MRI) na počátku vývoje roztroušené sklerózy dosahuje 80-90%. Pomocí této metody lze v substanci mozku detekovat i ty nejmenší patche patologicky změněné tkáně v objemu pouze 2-3 mm3.

Metoda zvýšení kontrastu zvyšuje diagnostické schopnosti MRI. Zavedení zvláštních kontrastních preparátů gadolinia do žíly bezprostředně před MRI postupem umožňuje identifikovat jak čerstvé plaky, tak aktivitu starých plaků. V těchto případech se v místech, kde jsou plaky umístěny, kontrastní materiál prochází stěnami cév a dává prudký nárůst signálu. Opakované studie MPT umožňují sledovat dynamiku patologického procesu.

Pomocí MRI bylo zjištěno, že při roztroušené skleróze je poškozena funkce hematoencefalické bariéry, v akutním stadiu onemocnění se kolem patologického zaměření objevuje oblast edému. Edém postupně klesá a dokonce zmizí, protože se zlepšuje v průběhu onemocnění, což je zvláště patrné během léčby kortikosteroidy. MRI je často určována výrazným ztenčováním optických nervů, což snižuje jejich příčné rozměry.

Zkoumání orbitální části optického nervu u roztroušené sklerózy často ukazuje zvýšení MRI signálu. U některých pacientů je signál amplifikován z klinicky zdravého druhého oka a rozšíření subarachnoidálního prostoru jeho distálního optického nervu. Téměř 70% pacientů s optickou neuritidou na bázi roztroušené sklerózy má retrochiasmální léze s různou závažností u vnějších kraniálních těl, Graziolových oblastí s vizuálním zářením a v blízkosti vizuálních kortikálních center occipitálních laloků mozku.

V některých případech klinická remise u roztroušené sklerózy neznamená ústup choroby. Proto, aby bylo možné zhodnotit skutečnou skutečnou aktivitu onemocnění, měla by být provedena MRI vyšetření mozku nejméně jednou ročně. Roční studie nám umožňují identifikovat nové ohniska onemocnění a určit aktivitu (nebo nečinnost) starých lézí. Proto je velmi žádoucí provést tyto studie na stejném přístroji, což umožňuje získat srovnatelné úseky.

Při diagnostice očního varianta mozkové formy roztroušené sklerózy hraje důležitou roli moderní vysoce přesná metoda pro stanovení tloušťky vrstvy nervových vláken sítnice v podložce. To se provádí pomocí dvou moderních metod: optická koherentní tomografie a laserová polarimetrie skenování.

Pro včasnou diagnostiku léze vizuální dráhy při roztroušené skleróze a její atypické dráze jsou důležité metody funkčního výzkumu: statická perimetrie, chronoperimetrie, barevná kampimetrie, visokontrastometrie, záznam vizuálně evokovaných potenciálů, studium elektrické citlivosti a lability optického nervu.

Změny kontrastní citlivosti (PKH) pro achromatické a chromatické podněty při akutní optické neuritidě jsou zjištěny ve 100% případů. Jejich snížení je spojeno s patologií jak optického nervu, tak centrálních částí vizuálního analyzátoru.

U pacientů s MS v remisi po akutní neuritidě optiky je pozorován pokles achromatické a chromatické PKC v rozmezí střední a vysoké IF na pozadí vysoké ostrosti zraku, zatímco poruchy PKC předcházejí změnám ve vizuálních polích. U pacientů s akutní optickou neuritidou s nízkou zrakovou ostrostí oka pacienta je stereofonní zrak obvykle ostře narušen nebo nepřítomen.

U pacientů s MS v remisi po optické neuritidě je přítomnost skotu v zorném poli, snížení prostorové kontrastní citlivosti pro všechny barvy a na všech frekvencích. V oblasti nízkých prostorových frekvencí dochází ke zvýšení prahů stereoskopického vidění o 3 až 6krát a v oblasti vysokých prostorových frekvencí neexistuje žádná stereovizace.

Studium vizuálně evokovaných potenciálů je cenným diagnostickým testem při vyšetření u pacientů s roztroušenou sklerózou. Změna VEP je charakteristickým znakem narušeného vedení impulzů podél vláken zrakové dráhy, včetně jejich demyelinizační léze v jakémkoli místě, od optického nervu až po vizuální kůru. Ověření poškození zrakové dráhy je zvláště důležité při absenci změn fundusu pacienta a známky demyelinizace bílé hmoty mozku během zobrazování magnetickou rezonancí.

U optické neuritidy je charakteristická, ale nespecifická změna, nárůst latentního období hlavní pozitivní složky C100 SGP na reverzibilní šachový vzor. Citlivost studie VEP se zvyšuje v případě, kdy se sníží kontrast stimulujícího vzorku, stejně jako při zohlednění interkulturálních rozdílů v latenci složky C100 v případě jednostranné léze, místo toho, aby se uvádělo pouze absolutní zvýšení latence této složky. V akutním období optické neuritidy se signifikantní ztrátou vidění nemusí VEP zaznamenat nebo latence S100 VCP k reverzibilnímu vzoru může překročit normální hodnoty o 30-35%. Při optické neuritidě na pozadí roztroušené sklerózy je zvýšení latence výraznější než u idiopatické neuritidy. Kromě zvýšení latence je také možné snížit amplitudu komponenty C100 a změnit jeho konfiguraci, která se může stát ve tvaru W. Všechny tyto změny v VEP odrážejí dysfunkci vláken axiálního svazku zrakového nervu. Důvodem zvýšení latence složek VIZ při optické neuritidě je snížení rychlosti impulzů vlákny z optického nervu v důsledku jejich demyelinizace. Snížení amplitudy SGP je spojeno s blokádou impulzů, pravděpodobně kvůli poškození axonů axonů.

V akutním období optické neuritidy bylo u různých pacientů pozorováno zvýšení latence P100 u postiženého oka u 77-100% pacientů s optickou neuritidou a často i po normalizaci zrakové ostrosti. U malého procenta pacientů (5-10% případů) s klinickým obrazem optické neuritidy zůstává VEP normální. Pravděpodobně v těchto případech zůstává významná část vláken axiálního svazku zrakového nervu (přibližně 50%) neporušená.

Retrochiasmální ložiska demyelinizace při roztroušené skleróze, zjištěné magnetickou rezonancí a počítačovou tomografií, jsou častěji lokalizovány v zadní části záření, méně často v optickém traktu a laterálním genikulárním těle, které se někdy nacházejí v oblasti vnitřních kapslí.

Při exacerbaci optické neuritidy na pozadí roztroušené sklerózy se zaznamenává nárůst latence a pokles amplitudy P100. Během mapování je indukovaná aktivita mozku výrazně snížena - v parietálně-okcipitální oblasti jsou zaznamenány pozitivní nebo izoelektrické zóny s nízkou amplitudou. Pozitivní oblasti, které nejsou charakteristické pro kontrolní skupinu, byly zaznamenány ve spánkové, parietální nebo čelní oblasti. Pravděpodobně vzhled zón elektrické aktivity v oblastech mozku, které se netýkají tvorby složky P100, je normální, což lze vysvětlit reakcí nešpecifických neuronů v oblasti demyelinizačních ložisek.

Diagnostika a diferenciální diagnostika roztroušené sklerózy mají hlavní rysy, které je třeba vzít v úvahu:

  • přítomnost charakteristických symptomů potvrzujících přítomnost roztroušené sklerózy na základě podrobného a komplexního neurologického a neuro-oftalmologického vyšetření pacientů;
  • identifikace typických změn na MRI mozku ve formě ne jediného, ​​ale více ložisek poškození mozkové tkáně;
  • přítomnost změn v mozkomíšním moku, které jsou charakteristické pro roztroušenou sklerózu.

Diferenciální diagnóza roztroušené sklerózy se provádí s následujícími chorobami:

  • metabolických poruch,
  • autoimunitní onemocnění
  • infekční onemocnění centrální nervové soustavy,
  • cévní onemocnění centrálního nervového systému,
  • geneticky určených syndromů
  • duševní onemocnění
  • nádory centrálního nervového systému.

Při roztroušené skleróze se často vyskytuje výrazné zbarvení hlavy z optického nervu v kombinaci s dobrými vizuálními funkcemi. Smrtí myelínových plášťů lze vysvětlit intenzivním blednutím disku a integritou axiálních válců - dobrým zrakem.

Když se objeví oční varianta roztroušené sklerózy, objeví se blednutí temporálních polovin disků z optického nervu, objeví se aferentní pupilární reflex (na straně postiženého optického nervu nastává patologická reakce žáka na přímém osvětlení oka). Jednostranný pokles vidění, vzhled relativního dobytka v zorném poli s možným následným obnovením zraku. Symptomy interukleární oftalmoplegie se vyskytují.

Pokud se plakety nacházejí v různých částech vizuální cesty, existují různé možnosti pro skot v zorném poli a snížení ostrosti zraku. Když se plaky nacházejí pod tělem se zalomením, atrofie optického nervu se vždy projevuje v průběhu času a když jsou plaky umístěné nad zalomené tělo, optický nerv zůstává vždy normální. Při retrobulbární neuritidě zrakového nervu závisí načasování vzplanutí blednutí časové poloviny hlavy z optického nervu na úrovni jeho léze. Čím dál je porážka z disku, tím pomalejší je její vyblednutí a naopak.

Atrofie optických nervů u roztroušené sklerózy je primární klesající atrofie. Současně mohou být ohnisky demyelinizačních lézí umístěny na libovolné úrovni optického nervu, od jeho retrolamelární zóny po vnější kloubní těleso.

Zhoršení zraku u roztroušené sklerózy

Co je optická neuritis?

Co spouští optickou neuritidu

Patogeneze (co se děje) při optické neuritidě

Symptomy optické neuritidy

Tuberkulózní neuritida se projevuje ve formě osamělé tuberkulózy hlavy z optického nervu nebo normální neuritidy. Solitární tuberkulka je šedavě bílá nádorovitá forma, která se nachází na povrchu disku a rozprostírá se k okolní sítnici.

Podle klinického průběhu existuje akutní a chronická retrobulbární neuritida. V prvním případě rychle (během 2 až 3 dnů) dochází k prudkému poklesu zrakové ostrosti, s chronickým průběhem procesu se zraková ostrost postupně snižuje.

Akutní retrobulbární neuritida je charakterizována bolestmi za oční koulí a při otevírání oka na oběžnou dráhu. Zraková ostrost po počátečním poklesu se začne zotavovat po několika dnech.

Jen ve vzácných případech se to nestane a oko zůstane téměř slepé.

Obvykle, když se v zorném poli určuje centrální absolutní scotom v bílé barvě a jiných barvách. Při nástupu skotomové choroby je velkou velikostí, dále pokud dojde ke zvýšení zrakové ostrosti, sníží se, stane se relativní a s příznivým průběhem nemoci zmizí.

V některých případech vstoupí centrální scotom do paracentrálního prstence. Onemocnění vede k sestupné atrofii hlavy z optického nervu, častěji ve formě dočasného blednutí poloviny disku způsobené poškozením papilomakulárního svazku.

Pokud dojde k změnám v atrofii disku, může to být sekundární.

Některé rysy v kurzu mají retrobulbární neuritidu toxického původu. Jednou z nejčastějších příčin této neuritidy je otrava s methylalkoholem nebo tekutinami obsahujícími methylalkohol.

Fundus oka je normální nebo je zde mírná hyperémie hlavy z optického nervu.

Diagnostika optické neuritidy

Léčba optické neuritidy

Je nutná urgentní hospitalizace. Dokud není objasněna etiologie optické neuritidy, je léčba zaměřena na potlačení infekce a zánětlivé reakce, dehydratace, desenzitizace, zlepšení metabolismu v tkáních centrálního nervového systému a imunitní korekce.

Předepisuje se parenterálně široko spektrální antibiotika po dobu 5-7 dní (nepředepisují léky, které mají ototoxický účinek - streptomycin, neomycin, kanamycin, gentamicin - kvůli jejich podobnému účinku na optický nerv).

Kortikosteroidy se používají ve formě retrobulbarových injekcí roztoku dexamethasonu 0,4% 1 ml denně, po dobu 10 až 15 injekcí, stejně jako perorální prednison, počáteční dávka 0,005 g 4 až 6krát denně po dobu 5 dnů s postupným snížením dávky.

Optický nerv pochází z hlavy umístěné uvnitř oka. Tato stránka je k dispozici pouze za předpokladu odborné prohlídky odborníka.

Mimo oční koule obklopují nervová vlákna několik skořápků, které pomáhají zajistit, aby signály byly udržovány s vyšší rychlostí, stejně jako ochrana a podávání axonů.

Spojení dvou optických nervů se objevuje v lebeční dutině, zatímco proces výměny axonu je možný. Toto místo se nazývá chiasma, je to poslední část optického nervu.

  • Papillitida - zánět v nitroočním nervu se často rozvíjí v dětství.
  • Retrovulární neuritida - zánět nervu, který se nachází mimo oční bulvy. Často spojené s roztroušenou sklerózou.
  • Neuroretinitida - kombinace papillitidy a zánětlivého procesu ve vrstvě nervových vláken, je samovolně se vyskytující onemocnění.

    Zánětlivá onemocnění optického nervu. spolu s poklesem vizuálních funkcí.

    Ve skutečnosti existují optická neuritida a retrobulbární neuritida. V prvním případě je optický nervový disk zapojen do zánětlivého procesu.

    Při retrobulbární neuritidě je zánětlivý proces lokalizován hlavně za oční kouli. V tomto případě je ovlivněn axiální svazek nervových vláken.

    Časté infekce mohou vést k vývoji optické neuritídy: tuberkulóza, malárie, tyfus, brucelóza, akutní respirační virové infekce, záškrt, kapavka atd.

    Mezi další příčiny patří alkoholismus, poranění hlavy, komplikované těhotenství, systémová onemocnění (dna, kolagenóza), krevní onemocnění, diabetes, autoimunitní poruchy.

    Optická neuritida se často projevuje roztroušenou sklerózou.

    Zánětlivý proces (neuritida) se může vyvinout jak v membránách optického nervu, tak v jeho kmeni. Současně zánětlivý edém a infiltrace vedou ke stlačení optických vláken s následnou degenerací, která je důvodem ke snížení zrakové ostrosti.

    Po snížení akutního zánětu mohou některé vlákna obnovit svou funkci, což se klinicky projevuje zlepšením vidění.

    Těžká optická neuritida vede často k rozpadu nervových vláken a proliferaci gliového tkáně na jejich místě. Atrofie optického nervu s nevratným poklesem zrakové ostrosti.

    U roztroušené sklerózy je základem neuritidy proces demyelinizace nervových vláken - destrukce jejich myelinového pláště. I když demyelinizace není zánětlivý proces, v lékařské literatuře a v praxi demyelinizační léze n.

    optikus je označován jako retrobulbární neuritis, protože jejich klinické příznaky jsou totožné.

    Příčiny onemocnění

    Optický nerv se skládá z axonů, které se táhnou od sítnice a přenášejí vizuální informace do primárního vizuálního jádra. Pak je většina informací přenášena do okcipitální kůry mozku, kde se zpracovává do obrazu.

    Zánět optického nervu způsobuje ztrátu zraku - obvykle kvůli otoku a zničení myelinového pláště pokrývajícího optický nerv.

    Částečná nebo dočasná ztráta vidění (trvající méně než jednu hodinu) může být příznakem raného nástupu roztroušené sklerózy, což způsobuje neuritis. Roztroušená skleróza je nejčastější příčinou optické neuritidy.

    Onemocnění může být také způsobeno ischemickou optickou neuropatií (trombem). Krevní sraženina je krevní sraženina, která vstupuje do optického nervu.

    U 50% pacientů s roztroušenou sklerózou se objevuje optická neuritida a v 20-30% případů je optická neuritida příznakem roztroušené sklerózy.

    Méně častými příčinami onemocnění jsou:

    • opuch hlavy z optického nervu;
    • meningitida, adheze arachnoidní membrány;
    • traumatické poškození mozku nebo krvácení;
    • mozkové nádory nebo abscesy v okcipitální oblasti;
    • sinusová trombóza, abnormální jaterní funkce nebo ledviny v pozdním stadiu onemocnění.

    Mezi další možné příčiny onemocnění patří diabetes mellitus, nízké hladiny fosforu v těle nebo hyperkalemie.

    Velmi rozmanité. Nejčastěji jde o infekční agens různého původu, objevuje se také neuritis s nevysvětlitelnou příčinou. Příčiny optické neuritidy lze rozdělit na následující skupiny:

    • Vír. Neuritida může být způsobena jakýmikoli viry, které jsou tropické k nervové tkáni. Nejslavnější z nich jsou: různé herpetické viry, včetně viru varicella-zoster, herpes simplex, mononukleóza; virové encefalitidy, příušnic.
    • Různé patogenní houby.
    • Bakteriální infekce. Ve většině případů bakteriální záněty okolních tkání - záněty dutin (sinusitida, fronta), pulpitida, nemoci ucha, meningiti (meningitida) - se dostávají do neuritídy zrakového nervu.
    • Zánět oka (uveitida atd.)
    • Specifické záněty. Existuje řada onemocnění spojených se zánětlivým procesem zvláštního typu - granulomatózního. Není podobný bakteriálnímu nebo virovému zánětu. Možná jako generalizovaná léze takových infekcí (například sarkoidóza, milionární tuberkulóza) a lokální infekce (syfilis, kryptokokóza).
    • Neuritida zrakového nervu jako manifestace roztroušené sklerózy. Jak bylo uvedeno výše, většina lidí, kteří prodělali optickou neuritidu, se dlouhodobě rozvíjejí roztroušenou sklerózou. Také zhoršení zraku může být prvním příznakem této nemoci.
    • Neuritida zrakového nervu s neznámou etiologií nebo idiopatickou. Byly zaznamenány případy, kdy se příčina neuritidy nedá zjistit ani po úspěšné léčbě.

    Klasifikace optické neuritidy

    Neuritída zrakového nervu se může vyvinout, jestliže je ovlivněna její intrakraniální část nebo oblast mezi jeho výstupem z oční bulvy a vstupem do kraniální dutiny.

    Po porážce intrakraniální části se vyvine intrakraniální neuritida zrakového nervu.

    Patologie oblasti optického nervu mimo lebeční dutinu (retrobulbární neuritida) lze rozdělit do několika skupin:

    • Retrobulbar orbital - patologický proces v oblasti optického nervu uvnitř oběžné dráhy.
    • Retroulární axiální - porážka části nervu, umístěná bezprostředně za oční kouli.
    • Příčný retrobulbar - poškození všech vláken, které tvoří optický nerv
    • Intersticiální - postižení okolních gliových buněk a pojivové tkáně kromě optických nervových vláken.

    Symptomy

    Ve většině případů je záchvat optikální neuritidy jednostranný, zřídka - oboustranný.

    Subklinické (asymptomatické) případy optické neuritidy jsou detekovány při testování vyvolaných vizuálních potenciálů nebo při vyšetření očního pozadí (pozoruje se blednutí disku z optického nervu).

    V takových případech pacient zpravidla prostě nezaznamenal dočasnou mírnou dyschromatopsii nebo snížení zrakové ostrosti.

    Ztráta zraku

    Snížení zrakové ostrosti jako izolovaného symptomu se projevuje u 58% případů optické neuritidy. Během 7 dnů po nástupu může být zraková ostrost vyšší než 0,3 v 52% případů nebo nižší než 0,3 u 38%.

    Chronická progresivní demyelinizační optická neuropatie je charakterizována pomalou progresivní ztrátou zraku, s možnými epizody významnější ztráty zrakové ostrosti a neúplného zotavení po každém zhoršení.

    Tato extrémně vzácná varianta průběhu onemocnění je charakterizována absencí remise.

    Bolest oka

    Od 53% do 88% pacientů s diagnózou optikální neuritidy se objeví bolest při pohybu očních bulvů. V jedné studii jsou uvedeny následující údaje: v 16% případů bolestivost předcházela snížení zrakové ostrosti, u 62% pacientů se stěžovalo na bolest jak při pohybu oka, tak bez pohybu, 21% hlásilo bolest pouze během pohybu oka.

    Bolest hlavy v oblasti oka hlásila 22% pacientů a celková bolest hlavy byla 13%. Bolest je zpravidla pociťována jako nudná a dosahuje maximální závažnosti během 24 až 36 hodin a spontánně zmizí během 48 až 72 hodin.

    Trvalá bolest po dobu delší než 7 dní je velmi atypická a měla by být považována za příznak jiného onemocnění.

    Příčinou bolesti v očích při optické neuritidě není známo. Také intenzita bolesti nesouvisí se závažností ztráty zraku, s nepřítomností optického disku (což implikuje přítomnost retroblokující optické neuritidy) nebo jeho přítomností.

    Dischromatopsia (narušení vnímání barev)

    Porušení vnímání barev, dyschromatopsie, je vždy přítomno, když je zrak nervu neuritidou a vyznačuje se snížením jasu a sytosti barev.

    Někteří pacienti si myslí, že červená (zelená) barva se stala tmavší, zatímco jiní říkají, že barva je bělená nebo se zesvětla.

    Při absenci poškození makulární oblasti je narušené vnímání barev velmi citlivým indikátorem optické neuritídy.

    Změna zorného pole

    Klinický obraz závisí na závažnosti zánětlivého procesu. Mírný zánět hlavy z optického nervu je mírně hyperemický, jeho hranice jsou fuzzy, tepny a žíly jsou poněkud zvětšeny.

    Zřetelnější zánětlivý proces je doprovázen ostrým diskriminem, jeho hranice se spojují s okolní sítinou.

    Bílé skvrny se objevují v peripapilární zóně sítnice a mnohočetných krvácení. Za normálních okolností se disk neopraví s neuritisou.

    Výjimkou jsou případy neuritidy s edémem. Neuritis je charakterizována včasným zhoršením vizuálních funkcí, které se projevují poklesem zrakové ostrosti a změnou zorného pole.

    Stupeň poklesu zrakové ostrosti závisí na zánětlivých změnách v papilomakulárním svazku. Obvykle je zřejmé zúžení zorného pole, které může být soustředné nebo výraznější v jedné z oblastí.

    Objevují se centrální a paracentrální skotomy. Zúžení okrajových okrajů zorného pole může být kombinováno se skotomy.

    Charakterizováno ostře zúžením zorného pole červené barvy a někdy i úplným nedostatkem barevného vnímání. Když se neuritida dostane do atrofie, disk se změní na bledý, tepny se zužují a exsudát a krvácení se rozpustí.

    Při charakteristických klinických příznacích se může objevit neuritis různých typů etiologie. Edematózní forma zánětu zrakového nervu je charakteristická relapsů neurosyfilismu.

    V raném období sekundárního syfilisu dochází k neuritidě buď s mírně výraznými změnami disku ve formě hyperemie a rozostřených hranic, nebo ve formě výrazné papillitidy s prudkým poklesem vizuálních funkcí.

    Velmi vzácnou formou je papulární neuritida, u které je disk pokryt masivním, šedo-bílým exsudátem doplňujícím sklovité tělo.

    Optická neuritis u akutních infekčních onemocnění má přibližně stejný klinický obraz.

    Když se na počátku onemocnění objeví retrobulbární neuritis, může být fundus oka někdy normální. Často se vyskytuje mírná hyperémie hlavy z optického nervu, její hranice jsou rozmazané.

    Tyto změny mohou být výraznější, stejně jako u neuritis. Ve vzácných případech se obraz podobá stagnující hlavě zrakového nervu.

    Současně je disk zvětšen v průměru, hranice nejsou definovány, žíly jsou zvětšeny a zvlněné. Retrobulární neuritida se nejčastěji rozvíjí v jednom oku.

    Druhé oko se může po prvním uvolnit. Současná nemoc obou očí je vzácná.

    Ve vzácných případech je obraz ischemické neuritidy - disk je bledý, hranice jsou stahé, tepny jsou ostře zúžené. Další průběh procesu může být odlišný.

    Během prvního měsíce po otravě může dojít ke zlepšení vidění. Následně dochází k výraznému zhoršení vidění, včetně oslepnutí.

    Snížení zrakové ostrosti je způsobeno vývojem optické atrofie.

    Při onemocnění, jako je optická neuritida, závisí příznaky, jejich závažnost a celkový klinický obraz od stupně zánětu.

  • Akutní - během několika málo dní dochází k prudké ztrátě zraku, bolesti v očích, bolesti hlavy;
  • Chronická - dochází k postupnému snižování zrakové ostrosti.

    Hlavními příznaky onemocnění jsou náhlá ztráta vidění (částečná nebo úplná), náhlé rozmazání nebo "mlhavý" zrak a bolest při zasažení postiženého oka.

    Mezi časné příznaky patří příznaky roztroušené sklerózy (záškuby, nedostatečná koordinace, neurčitá řeč, časté epizody částečné ztráty zraku nebo rozostřené vidění).

    Epizody "narušeného" nebo "zčernalého", spíše než "rozmazaného" vidění znamenají rozvoj mírného stadia onemocnění a vyžadují okamžitý lékařský zásah, aby se zabránilo další ztrátě zraku.

    Jiné časné příznaky onemocnění zahrnují snížené noční vidění, fotofobii a červené oči. Mnoho pacientů s optickou neuritidou může ztratit část svého "barevného" vidění postiženého oka (zejména jeho červeného spektra).

    Barvy vypadají jemně rozmazané ve srovnání s ostatními oky. Pacient může také mít potíže s posuzováním pohybu v hloubce, což může být zvláště obtížné při jízdě nebo sportu.

    Také častým příznakem této choroby je dočasné poškození zraku (rozmazání) se zvýšením tělesné teploty a nekontrolovaným oslepnutím.

    Klinické projevy optické neuritidy se náhle objeví v průběhu několika hodin maximálně za den. Často je postiženo jedno oko, ale bilaterální onemocnění není také neobvyklé. Onemocnění je charakterizováno následujícími rysy:

    • Pocit "mřížky" před očima v prvních hodinách nástupu onemocnění.
    • Rychlé a významné zhoršení zraku jednoho oka nebo obou v závislosti na druhu léze.
    • Zhoršené vnímání barev postiženého oka.
    • Fotofobie
    • Bolest očí, zhoršená pohybem oka a tlakem na něj.
    • Snížení velikosti zorného pole. Viditelný prostor může na okrajích vizuálních polí klesat, je také možné, že vypadnou centrální oblasti a přilehlé oblasti.
    • Postupně porušováno a vnímání intenzity bílého světla.
    • Obtížná adaptace vidění na světelné světlo, výrazné zhoršení tmavého vidění.
    • Neuritida zrakového nervu je doprovázena obecnými příznaky - slabostí, horečkou, bolestmi hlavy.
    • Je charakterizován zvýšeným příznakem horečky.

    Diagnostika

    V typických případech není diagnóza těžká. Je těžší diagnostikovat snadno tekoucí neuritidu bez snížení vizuální funkce a neuritidy s edémem.

    V těchto případech je nutné rozlišovat od pseudo-neuritis a stagnujícího disku. Pseudoneuritida je charakterizována normální vizuální funkcí a absencí změn v následných pozorováních.

    V počátečním stádiu se stagnující disk odlišuje od neuritidy zachováním vizuálních funkcí a přítomností částečného nebo úplného okrajového edému hlavy z optického nervu.

    Výskyt dokonce jednotlivých malých krvácení nebo exsudativních ložisek v tkáni disku nebo okolní sítnici potvrzuje diagnózu neuritidy.

    Nejpřesnější způsob rozlišování těchto stavů je pomocí fluorescenční angiografie fundusu. Poskytuje také referenční data pro vymezení neuritidy ze stojatého disku.

    Důležité je také sledovat průběh onemocnění. Pokud příznaky naznačují zvýšení intrakraniálního tlaku, což je potvrzeno punkcí páteře, diagnóza je zvýhodněna ve prospěch kongestivního disku.

    Nejtěžší je diferenciální diagnóza neuritidy od edému a složitého kongestivního disku, protože v obou případech se vizuální funkce rychle mění.

    I zde může nárůst intrakraniálního tlaku potvrdit diagnostiku kongestivního disku.

    Retrobulbární neuritida, která se vyskytuje se zánětlivými změnami v optickém nervu, se odlišuje od samotné neuritidy na základě rozporu mezi intenzitou změn na disku a zrakovou ostrostí.

    Prudký pokles zrakové ostrosti, centrální scotom s malými změnami v hlavě optického nervu naznačují retrobulbární neuritidu.

    Retrobulbární neuritida se liší od klasického typu tohoto onemocnění ostrou ztrátou zrakové ostrosti, která neodpovídá stavu optického disku.

    Chcete-li přesně potvrdit diagnózu a předepsat správnou léčbu, je nutná rozsáhlá diagnóza.

  • Standardní oftalmologické vyšetření s měřením zrakové ostrosti a citlivosti žáka na světlo.
  • Kontrola zadní části výhledu a detekce edému optického disku.
  • Měření intrakraniálního tlaku.
  • Testování pomocí vizuálních podnětů ke kontrole propustnosti nervového signálu.
  • Fluorescenční angiografie fundusu.
  • Zobrazování magnetické rezonance pomocí kontrastního činidla pro vyšetření nervových vláken.

    Pokud je diagnóza potvrzena, musí být pacient naléhavě hospitalizován. Ošetření takové neuritidy se provádí vždy v stacionárních podmínkách.

    První léčbou je léčba onemocnění, které způsobilo retrobulbární neuritidu. Například může být použití léků proti tuberkulóze nebo reliéfu herpesviru s individuálně vybranými léky.

    Není vždy možné okamžitě identifikovat příčiny onemocnění.

  • Při neznámé etiologii se léčba používá k potlačení šíření infekce ak snížení míry zánětu. Mohou to být antibiotika nebo sulfonamidy, jiné než ty, které mohou vést k dalšímu toxickému účinku (Gentamicin, Streptomycin). Lékař může také předepisovat kortikosteroidy, zejména prednisolon.
  • Kromě toho mohou být předepsány léky, které zvyšují metabolismus buněk, stejně jako imunokorektory.
  • Pokud jsou symptomy neuritidy způsobeny intoxikací methylalkoholem, nepoužívají se antibakteriální látky.

    • měření krevního tlaku a tělesné teploty;
    • vizuální vyšetření - perimetrie, barevné vidění;
    • fundoskopické oční vyšetření;
    • oftalmoskopie po instilaci kapek, což vede k hypertrofii žáků a lepší vizualizaci sítnice a optického nervu;
    • pro nádory nebo v nejistých případech - MRI;
    • krevní testy - zánětlivé markery, biochemie;
    • vyšetření neurologem.

    Když se pacient dostane k oftalmologovi, lékař obvykle zkoumá historii onemocnění a provádí řadu vyšetření:

    1. Rutinní oční vyšetření. Zahrnuje průzkum schopností vnímání barev a měření úrovně bočního (periferního) vidění.
    2. Oftalmoskopie. Vyšetření struktury zadní části oka, kde optický nerv vstupuje do oční sítnice, se provádí. Optická destička se zvětší přibližně u třetiny lidí s optickou neuritis.
    3. Otestujte reakci žáka na světlo. Žáci u pacientů s optickou neuritidou při stimulaci světlem se nesníží ve stejném rozsahu jako u lidí se zdravými očima.

    Jiné diagnostické metody mohou zahrnovat:

    1. Magnetické rezonanční zobrazování (MRI). MRI se používá ke kontrole optického nervu zavedením kontrastního roztoku do tkáně. MRI je důležitá metoda pro diagnostiku poškozených oblastí (ohnisek) v mozku. Takové léze naznačují vysoké riziko vzniku roztroušené sklerózy. MRI může také eliminovat jiné příčiny ztráty zraku, jako je například nádor. Přítomnost MRI demyelinizačních lézí bílé hmoty mozku v době stanovení optické neuritidy je prognostickým parametrem pro vznik roztroušené sklerózy. Téměř polovina pacientů s optickou neuritidou má poškození bílé hmoty v souvislosti s roztroušenou sklerózou.
    2. Krevní test Krevní test umožňuje určit přítomnost protilátek proti opticomielitě. Lidé s těžkou optickou neuritidou mohou tento test provést, aby zjistili, zda mají tendenci k rozvoji optikomyelitidy.
    3. Optická koherentní tomografie (OCT). Měří tloušťku vrstvy nervových vláken sítnice, která se často stává tenčí s optickou neuritis.
    4. Zobrazena vizuální odpověď. Během tohoto testu osoba sedí před obrazovkou, která zobrazuje variabilní šachový vzor. Připojte dráty k hlavě a zaznamenávejte reakce mozku na vizuální podněty. Tento typ testu detekuje zpomalení elektrické vodivosti způsobené poškozením optického nervu.

    K objasnění a potvrzení diagnózy je nutná oftalmoskopie, je zkoumána barevná vnímavost a jsou analyzována vizuální pole.

    Při atypickém průběhu optické neuritidy není předepsán žádný účinek z podávané léčby, CT nebo MRI vyšetření hlavy.

    Oftalmologické vyšetření odhaluje rozšíření žíly bolavého oka, nedostatek odezvy na světlo. Přetrvává přátelská reakce (zúžení žáků obou očí při osvětlení).

    Zúžené zorné pole. Oftalmoskopie může odhalit charakteristické změny očního pozadí: edém, zarudnutí a dilatace hlavy z optického nervu, dilatace cév.

    Nejvýraznější změny v intrakraniální neuritidě, s retrobulbarem, jsou minimální.

    Tato diagnóza je častěji určována na souhrn údajů a za přítomnosti charakteristických stížností. Zvláště důležitá je kombinace poškození zraku s bolestí při pohybu oka a jeho stisknutí.

    Vzhledem k tomu, že optická neuritida je interdisciplinární patologie, její diagnóza často vyžaduje společnou účast specialistů na neurologii a oftalmologii.

    V typických případech stačí konzultovat s oftalmologem, aby ověřil diagnózu, během níž jsou srovnávány stížnosti pacienta, test zrakové ostrosti, výsledky perimetrie a oftalmoskopie.

    Nejdůležitějším úkolem je diferenciace změn na disku s optickou neuritis od stagnujícího disku. To platí zejména u mírné neuritidy s minimálními poruchami zrakové funkce a při neuritidě v kombinaci s otokem disku.

    V takových případech svědčí detekce v tkáni kotoučových ložisek exsudace a malých krvácení ve prospěch neuritidy. Fluorescenční angiografie fundusu pomáhá rozlišovat tyto podmínky.

    K vyloučení stagnujícího disku v obtížných případech může být nutné konzultovat neurologa, echo-encefalografii, bederní punkci.

    K určení etiologie optické neuritidy je možné provést MRI mozku, kultivaci krve pro sterilitu, studie PCR, ELISA, testování RPR, konzultace specialisty na infekční onemocnění, revmatologa, imunologa apod.

    Léčba optické neuritidy

    Papillitida je obvykle akutní, proces je více jednostranný. Retrobulbární neuritida zrakového nervu může být akutní, jednostranná nebo chronická oboustranná, a jedno oko nejdříve nemocné a po několika týdnech nebo měsících druhé (typický průběh na pozadí optochiasální leptomeningitidy).

    Rozčesávání časové poloviny disku se projeví v 3. týdnu onemocnění. Výsledkem optické neuritidy může být úplné zotavení a obnovení vizuálních funkcí, ale častěji dochází k částečné (možné a úplné) atrofii optického nervu.

    Vzhledem k tomu, že etiologie onemocnění je vyjasněna, navíc k symptomatické léčbě začnou ovlivňovat příčinu onemocnění.

    Obvykle s onemocněním, jako je optická neuritida, začíná léčba antibiotickou terapií a hormonální terapií. Pacienti jsou také předepsanými diuretiky, léky, které zlepšují krevní oběh, vitamíny B a imunomodulátory.

    V závažných případech se provádí chirurgická léčba - otevře se nervová membrána, aby se zmenšilo otoky a záněty, aby se snížil tlak v optickém nervu.

    Při včasné a řádné léčbě je prognóza onemocnění poměrně příznivá, zraková ostrost je obnovena v 60-80% případů nebo mírně klesá.

    Neuritida zrakového nervu často odchází sama od sebe.

    Aby se snížil zánět a pomohlo se hojit rychleji, podávají se vysoké dávky steroidních léků pomocí IV linky.

    Tato léčba může rovněž snížit riziko vzniku roztroušené sklerózy nebo zpomalit její vývoj.

    Ve zvláštních případech může lékař doporučit jiné způsoby léčby:

    1. Imunoglobulin. Tento lék se injektuje žílou na rameno. Navzdory skutečnosti, že účinnost léku není prokázána, pokud existují vážné příznaky a není možné užívat steroidy, lze tento lék použít jako alternativní léčbu.
    2. Vitaminy skupiny B12 ve formě injekcí. Vzácně, ale může se vyvinout optická neuritida, pokud je v těle příliš málo vitaminů této skupiny.

    Musí být velmi aktivní a začít okamžitě po diagnostice. Provádí se nutně v podmínkách nemocnice.

    Před získáním výsledků hloubkového vyšetření se provádí protizánětlivá a antibakteriální terapie a v budoucnu může být doplněn seznam léků.

    Hlavní skupiny léčiv používaných při léčbě optikální neuritidy jsou následující:

    • Široké spektrum antibiotik k potlačení bakteriální infekce.
    • Kortikosteroidy jsou extrémně důležitou skupinou léků, protizánětlivých hormonů, které zpomalují demyelinizaci.
    • Diuretika jsou předepsána ke snížení otoku optického nervu.
    • Léky, které zlepšují mikrocirkulaci v oblasti zánětu pro rychlé zotavení nervu. Mohou to být speciální infuzní roztoky nebo léčivé látky - antihypoxanty, antioxidanty, nootropické látky.
    • Antialergické léky mohou také snížit výskyt neuritidy.

    Základem léčby bez ohledu na příčinu nemoci zůstávají kortikosteroidy. Pouze účinně zastavují zničení nervového pláště a přispívají k jeho obnově.

    Léčba začíná intravenózní kapkou hormonů, později se podává injekčně a perorálně podává ve formě tablet.

    V těžkých případech je možná retrogulační injekce glukokortikoidů.

    Existují dva hlavní schémata pro předepisování hormonů. Jedná se o stanovení průměrné dávky pro dlouhodobé užívání nebo pulzní terapii s pravidelným podáváním velkých dávek glukokortikoidů na počátku onemocnění.

    V obou případech by mělo být přerušení léčby postupné, s poklesem dávky alespoň po dobu jednoho týdne, lépe než dvou týdnů. Léčebný režim je individuálně zvolený ošetřujícím lékařem s ohledem na klinický obraz, komorbiditu a pravděpodobnost komplikací.

    Etiotropní léčba je určena příčinou vzniku neuritis. Léčba se provádí naléhavě v nemocnici.

    Před stanovením etiologie onemocnění se běžně užívají protizánětlivé, dehydratační, antibakteriální, metabolické, desensitizující a imunokorektivní léčení.

    Přiřadit širokospektrální antibiotika (kromě skupiny aminoglykosidů), kortikosteroidy, acetazolamid s přípravky obsahujícími draslík, intravenózní infuze glukózy, intramuskulární síran hořečnatý, piracetam, vitaminy skupiny B.

    Po vzniku poruchy zrakového nervu se přenáší specifická etiotropní léčba (například léčba tuberkulózy, chirurgická léčba tonzilitidy a sinusitidy).

    Léčba nemoci

    Léčba léčby retrobulbární neuritidy zrakového nervu je považována za jednu z hlavních a nejefektivnějších, je zaměřena především na eliminaci zánětu a potlačení infekcí.

    Lékař zpravidla předepisuje pacientovi řadu léků:

    • antibiotika;
    • sulfonamidy;
    • antihistaminika;
    • léky na zlepšení krevního oběhu;
    • kortikosteroidy.

    Prostředky se používají ve formě tablet, kapiček, infekcí, kapslí, mastí; lékař předepisuje léky pro každého pacienta individuálně.

    Včasná léčba a lékařská profesionalita mohou pomoci obnovit vidění během 3 týdnů v nepřítomnosti komplikací ve formě úplné ztráty vidění a slibného vývoje roztroušené sklerózy.

    Prognóza optické neuritidy

    Zrak obnovení

    Přestože u 85% pacientů s optickou neuritidou dochází k nevratnému poškození optického nervu, prognóza obnovy zrakové ostrosti je příznivá.

    V 65 až 80% případů je zraková ostrost obnovena na ostrost 0,6 nebo více. Z toho v 45% případů dochází v prvních čtyřech měsících k obnovení zraku, ve 35% případů dochází k obnově během jednoho roku a v 20% případů k žádnému zlepšení.

    Ve studii multicentrických studií o hodnocení zraku po aplikaci terapie kortikosteroidy - léčba optikou neuritidy (ONTT) - stupeň zotavení byl hodnocen po 6- a 12-měsíčním sledovacím období.

    Pacienti byli rozděleni do tří skupin:

    1. Methylprednisolon (MP) intravenózně (Solumedrol 250 mg každých 6 hodin) po dobu 3 dnů s následným podáním perorálního prednisolonu po dobu 11 dnů.
    2. Přednison perorálně po dobu 14 dnů.
    3. Skupina placebo.

    Výsledky ukázaly, že ve skupině léčené intravenózně methylprednisolonem následovaným perorálním podáváním prednisolonu bylo zrychlení vizuální funkce rychlejší než u skupiny s placebem.

    Tento léčebný režim však neovlivnil dlouhodobé výsledky obnovení vizuálních funkcí a neodlišoval se od výsledků získaných o rok později ve skupině, která užívala perorální prednison a skupinu placeba.

    Opakované záchvaty optické neuritidy

    U 33% případů optikální neuritidy je možné relapsu onemocnění a riziko re-exacerbace je signifikantně vyšší u pacientů se známkou Utoff.

    Také během klinické studie ONTT bylo zjištěno, že ve skupině s perorálním podáním prednisonu byl počet nových epizod neuritidy podstatně vyšší.

    Toto neočekávané zjištění přimělo výzkumníky v roce 1993. informovat lékaře, že užívání prednisolonu perorálně je kontraindikováno při léčbě optické neuritidy.

    Ve většině případů je prognóza příznivá. Při včasném zahájení léčby se vizi obnoví úplně nebo téměř zcela do 2 až 3 měsíců od nástupu onemocnění.

    Neměli bychom však zapomenout na vysokou pravděpodobnost vzniku roztroušené sklerózy v dlouhodobém horizontu, zejména u žen, a pečlivě sledovat stav zdraví.

    Doporučuje se pravidelně navštěvovat neurologa, a pokud se obrátíte na nejmenší podezření na příznaky roztroušené sklerózy (nerovnováha, svalová slabost, zácpa, parestézie).

    Kromě Toho, O Depresi