Otevřel nový přístup v léčbě schizofrenie

Američtí vědci vynalezli nový přístup ke zlepšení mentálních schopností u pacientů se schizofrenií. Studie prokázaly vysokou účinnost, dává šanci na léčení pacientům, kteří tuto obtížnou diagnózu provedli.

Dr. Brian Miller zkoumá léčbu schizofrenie Nedávná studie provedená u několika pacientů potvrdila, že cílené potlačení zánětu se standardní terapií může zlepšit kognitivní schopnosti pacientů se schizofrenií.

Dr. Brian J. Miller, psychiatr na Gruzínské vysoké škole medicíny na univerzitě Augusta, a jeho kolegové zjistili, že tocilizumab, který je pravidelně předepisován pro léčbu revmatoidní artritidy, může zlepšit kognitivní schopnosti pacientů se schizofrenií. Dostali dvě injekce intravenózně po dobu 8 týdnů.

Dr. Miller poznamenal, že výsledek dodává důkaz, že zánět hraje důležitou roli u pacientů se schizofrenií a naznačuje, že léčba zánětu může být terapeutickým cílem, přinejmenším pro kognitivní poškození.

Kognitivní problémy jsou většinou hlavním zdrojem dysfunkce a invalidity u těchto pacientů a mohou být některé z časných příznaků schizofrenie, řekl lékař.

Přibližně 25 až 50 procent pacientů může mít zánět v mozku, což přispívá k této dysfunkci. Problémy se liší od obtížnosti zapamatování složených čísel do narušení výkonné funkce, což jim umožňuje analyzovat, organizovat a obecně řídit jejich životy.

Účinek tocilizumabu je zaměřen na receptor IL-6, protein, který pomáhá regulovat záněty, často doprovázející osoby se schizofrenií. Vyšší hladiny IL-6 také vedou k poklesu hipokampu, tréninku a paměťových center v mozku, stejně jako dalších psychiatrických příznaků.

Pět pacientů zahrnutých do studie nezaznamenalo zlepšení celkových hladin duševních příznaků, jako jsou halucinace a bludy, což jsou klasické příznaky schizofrenie, dobře kontrolované neuroleptiky.

Nesteroidní protizánětlivé léky, včetně aspirinu, byly testovány na těchto pacientech a bylo zjištěno, že mají tendenci mít menší účinek a mají několik mechanismů ovlivnění. Dr. Miller řekl: "Pokud vidíme zlepšení v léčbě tímto lékem, pak víme, že to není způsobeno jinými účinky."

Zvyšující se důkazy o úloze zánětu u schizofrenie znamená, že vědci mohou pravidelně kontrolovat hladiny v krvi u pacientů s C-reaktivním proteinem (indikátorem zánětu) a kromě antipsychotik se vyzkouší různé protizánětlivé léky.

Vesti.ru

Psychiatrie a duševní poruchy před 13 dny

Science News

Průlom ve studiu schizofrenie: imunitní buňky jsou uznávány za viníka poruchy

Moderní metody léčby schizofrenie by mohly pouze potlačit příznaky, ale zcela odstranit nemoci, neboť hlavní příčina jeho vývoje zůstala neznáma.
Ilustrace geralt / pixabay.com.

Tým vědců z nezávislého Institutu pro výzkum výzkumu neurověd v Austrálii a University of New South Wales učinil průlom při studiu povahy schizofrenie. Nová studie mění obvyklé názory lékařů o této onemocnění, což znamená, že otevírá více příležitostí k vývoji metod pro její léčbu.

Připomeňme, že studie schizofrenie v posledních letech se stále více a více. Odborníci předtím vyrobili "molekulární portrét" této duševní poruchy a také naznačili, že může být spojena s patologií placenty.

Nicméně existovaly pouze hypotézy o příčinách vývoje nemoci v lékařské profese. V souladu s tím mohou moderní metody léčby pouze potlačit příznaky, ale zcela odstranit nemoci. Navíc, kvůli nedostatku údajů, je terapie často doprovázena nežádoucími vedlejšími účinky.

Autoři nové studie vysvětlují, že dnes při studiu schizofrenie se odborníci zaměřují na tři typy mozkových buněk: neurony, gliové buňky (pomocné buňky nervové tkáně) a endotelové buňky (linii vnitřní povrch krevních cév). Existuje ale i jiný typ buněk, které byly až dosud ignorovány - to jsou imunitní buňky.

Většina vědců se domnívá, že tyto buňky nejsou příbuzné patologickým stavům mozku v duševních poruchách, říká spoluautor profesora Shannona Weickerta. Nicméně její tým s tím nesouhlasil a nakonec se ukázalo, že má pravdu.

Neurologové a imunologové zkoumali mozky zesnulých pacientů, kteří byli diagnostikováni schizofrenií. Odborníci si všimli velkého množství imunitních buněk v mozku lidí, známých jako makrofágy.

"Imunitní buňky byly předtím ignorovány, protože byly po dlouhou dobu viděny jednoduše jako cestující, kteří projížděli a prováděli sledovací práce. Až dosud nebyli podezříváni," vysvětluje Wakert.

Ukázalo se však, že lidé se schizofrenií podél hematoencefalické bariéry (bariéra mezi oběhovým systémem a centrálním nervovým systémem) hromadí velké množství makrofágů. A někteří z nich překonávají bariéru a jde přímo do mozku. "Podpis" makrofágů byl detekován v mozku pacientů během sekvenování RNA.

"Hledání imunitních buněk podél hematoencefalické bariéry je vzrušujícím objevem, což naznačuje, že samotné imunitní buňky mohou v mozku lidí se schizofrenií produkovat zánětlivé signály," poznamenává Wakeert.

Překonáváme bariéru a dostáváme se do mozku, buňky imunitního systému vnímají své tkáně jako cizí a začínají "aktivní nepřátele". To končí s poškozením neuronů.

Ale jak se dají makrofágy projít ochrannou bariérou? Ukázalo se, že jim pomáhají "místní obyvatelé". Faktem je, že v reakci na zánět začnou gliální buňky posílat "signály tísně", které mění stav endotelových buněk. Ty druhé prodlužují jejich lepkavé "chapadla" a zachycují cestovní makrofágy. Výsledkem je, že se jedná o místa, kde ještě nechodí: k hematoencefalické bariéře (jak je uvedeno ve videu níže).

Vědci porovnávají svůj objev s řešením zločinu: viník byl neustále v dohledu, ale nikdo ho nezmínil na podezřelém seznamu a nehledal proti němu důkazy.

Mimochodem, poznamenávají, že nová data jsou v souladu s předchozími pracemi. Takže předchozí 30letá studie, ve které byly zvažovány údaje od více než jednoho milionu lidí, ukázala, že stresové poruchy a psychózy jsou také úzce spjaty s autoimunitními onemocněními. Další práce se vzorkem 25 milionů lidí ukázala, že u pacientů s autoimunitními chorobami se o 40% častěji objevují duševní poruchy, včetně schizofrenie.

Důkazy náhlého spojení se pravděpodobně časem ještě více shromažďují a nyní specialisté budou plně vyzbrojeni a budou schopni vyvinout efektivnější metody léčby, stejně jako včasnou diagnostiku závažné duševní poruchy, autoři věří.

Popsávají svůj objev podrobněji v článku, který byl publikován v časopise Molecular Psychiatry.

Schizofrenie Nová léčba

Komunikace s programovým manažerem
klinických studiích

Než zavoláte, pečlivě
přečtěte si všechny články. Pokuste se zavolat
během pracovní doby, vzhledem k časovému pásmu
město Novosibirsk.

Tel: 8-913-908-27-82
8-913-912-89-07

Nepřepínejte poštovní zprávy.
historie případů. Ptejte se
krátce očíslované. Nečekejte
okamžitá odezva. V případě nouze
telefonů.
Vyhýbejte se zneužití jazyka,
taková písmena se nečítají.

Jedná se o starý film (2000). Ne všichni naši
naděje byly oprávněné. Ale objevil se
v průběhu těchto 17 let se nová nadále vštípí
doufejme Tyto skutečnosti jsou upřímní.
v klinických předmětech. Tento film má
čistě historickou hodnotu.

Schizofrenie (Bleulerova choroba) mezi dvěma výročími

Výzkumný ústav klinické imunologie, sibiřská pobočka ruské akademie lékařských věd, Novosibirsk

2010 je sto padesát let od doby, kdy dva velcí Francouzi, Jean Etienne Dominique Esquirel a Benedict Augustin Morel (Morel VA) poprvé popsali příznaky demence, nyní nazývané schizofrenie. Ve svém "Pojednání o duševních onemocněních" v roce 1860 založil Morel termín "časná demencia" (p. Demence růst). V roce 1899, s německou důkladností, Emil Kraepelin popsal klinickou dementia praecox a termín "schizofrenie" navrhl švýcarský psychiatr Eigen Bleuler v roce 1908 (Eugen Bleuler, Eugen Bleuler). Po nějaké době se stal ideologickým inspirerem zničení německého jedinečného genového fondu. Němci byli diagnostikováni nucenou sterilizací s diagnózou schizofrenie, kterou jim Bleuler předložil. Během prvního roku 1933 bylo sterilizováno více než 56 tisíc a do roku 1939 asi 350 tisíc německých občanů [1]. Pak byl učiněn další krok - od sterilizace až po masové vraždy, včetně na okupovaných územích. Pro ně byl vyvinut program zabití T-4, podle něhož do konce války bylo podle norimberského soudu zničeno 275 tisíc lidí.

V naší době je schizofrenií psychiatrická diagnóza označující odchylky ve vnímání nebo odrazu skutečnosti. Moderní psychiatři tímto pojmem rozumí specifické dezorganizaci myšlení, ztráta harmonie osobnosti s nevyhnutelnou přeměnou na zvláštní vadu. Pozoruhodná figurativní definice Eskirolu, která si zachovává svou významnost za století a půl: "Osoba ve stavu demence je zbavena výhod, které už dříve užíval, tato bohatá osoba se stala chudou. Idiot byl vždy v bídě a utrpení. Stav idiota se nikdy nezmění, stav osoby v demenci se může změnit. "

Druhé výročí přijde za necelý rok. V roce 2011 vydal Eigen Bleuler svou práci na "skupině schizofrenních psychóz" přesně sto let [2, 3]. Identifikoval čtyři hlavní diagnostická kritéria (čtyři "A"): porušování sdružení, postižení, autismus a ambivalence. Tato kritéria částečně překrývají šest známky narůstající chyby - nelogičnost, apatie, hloupost postižení, angeonie, asociace, abulia (šest "A"). Uplynulo téměř sto let, ale podmínky jsou; paranoidní schizofrenie, hebefrenie, katatonie a prostá schizofrenie nejenže se samy ustavily, ale také vytvořily základ moderní klasifikace. E. Bleuler věřil, že "průběh onemocnění je nepředvídatelný a často je těžké předpovědět, co bude počáteční stav." Toto pozorování je pro tento den relevantní.

Posledních sto let mnoho psychiatrů, včetně domácích: E. Stransky (1909), P.A. Ostankov (1913), E.K. Krasnushkin (1920), V.P. Osipov (1931), P.E. Snesarev (1934) [4, 5] mimo jiné poznamenal, že v schizofrenii, která je specifická pouze pro ni, jsou pozorovány duševní poruchy, které se nenacházejí v jiných duševních onemocněních (zvyšující se oslabení pocitů, emoční otupělost, autismus, ambivalence, derealizace, depersonalizace). Syndromy Kandinsky-Clerambo, parafrenické, paranoické, vůbec nejsou vynálezem "starých" psychiatrů. Charakteristika charakteru pacienta prakticky nemění strukturu rozvíjející se psychózy, dochází k vyrovnání individuálních osobních charakteristik (pacienti se navzájem podobají). Takže maxima na téma, že "každý se zblázní svým vlastním způsobem", nenalezne klinické potvrzení.

V ruské psychiatrii sovětského období, A.V. Snežnevskij [6] a pokud to nebylo pro politické využití jeho rozsáhlé interpretace schizofrenie, klasifikace, kterou vytvořil, a slavnou knihu o dvou knihách, kterou vydal, mohl být srovnáván s Kraepelinovým dílem. Jako mladý psychiatr jsem vznesl námitky proti diagnóze "pomalé schizofrenie", protože se na tyto kritéria dostalo příliš mnoho lidí. Nyní je pochopitelné, že takové varianty toku jsou zcela možné. Například mezi příbuznými hostujících pacientů na klinice jsem musel pozorovat širokou škálu schizoidních projevů, od extrémně originálních rozsudků až po známky slabé vady, které nedosahují zřejmých klinických příznaků. Jinými slovy, některé individuální příznaky schizofrenie se projevují různými stupni u mnoha členů rodiny, přechod k jasným klinickým formám se vyskytuje pouze u některých jejích členů.

Je třeba poznamenat, že směr myšlení pacienta se schizofrenií, stejně jako jeho genetici, se vyznačuje nestandardními a někdy i originálními. Myšlenka, že schizofrenie není onemocnění, ale způsob, jak vnímat realitu z jiného hlediska, o kterém nerozumíme, byla opakovaně vyjádřena. Příroda tak "hledá" nové cesty rozvoje, "vytváří" paradoxní pohyby. To je částečně pravda. Tradičně smýšlející osoba nemůže vymyslet kolo. Když se Columbus dostal na americký kontinent, místní nevěděli ani pluh ani kolo. Ale lidstvo "vyvléklo" z přírody, především kvůli vynalezenému kolu. To neznamená, že většina schizofreniků jsou géniové. Pro originalitu myšlení ve společnosti jste vždy museli platit vysokou cenu. Proto je osud většiny lidí s touto patologií tragická. Zpočátku se původní myšlenky často změnily v bludy, utopily se v hloubi rostoucí vady, energetické selhání. A přesto jsem vždycky chtěl nějak pomáhat profesoru Nashovi z filmu "Mind Games".

Schizofrenie je nejdražší duševní onemocnění. Ve vyspělých zemích tvoří asi 2% všech nákladů na zdravotní péči. Podle prognóz WHO do roku 2020 schizofrenie může mít páté místo mezi všemi chorobami souvisejícími se zdravotním postižením. Mnoho vědců se snaží vysvětlit svou povahu a nejdůležitější je najít způsob, jak se léčit. Nicméně i přes velkou pozornost vědců je pokrok v této oblasti stále velmi skromný, přestože jsme obeznámeni se stovkami svědomitého klinického a laboratorního výzkumu, mnoho klasifikací, autorských i mezinárodních (včetně DSM-IV a ICD-10 desátá revize). Existuje přinejmenším tucet vážných teoretických důvodů pro její patogenezi. Nejrozvinutější dopaminová hypotéza schizofrenie je založena na náhodném zjištění, že léky (neuroleptika), které potlačují dopaminergní přenos, eliminují akutní psychotické příznaky, zastavují halucinace, úzkost, agitovanost (prakticky bez ovlivnění deliria a autismu). Až dosud však důkazy o zvýšené dopaminergní přenosu u schizofrenie zůstávají nepřímé. Detekce tří typů dopaminových receptorů D1, D2 a D3 a předpověď dvou dalších D4, D5 nevytvářejí kompletní obraz patogeneze. Ostatní mediátoři; serotonin, GABA, acetylcholin, glutamát - nevyhnutelně přispívají k patogenezi schizofrenie. Současně je přerušení výměny mediátorů pouze částí jiného objemnějšího procesu. Bohužel, jiné teorie, které se snaží vysvětlit patogenezi schizofrenie, jsou buď nekonzistentní, nebo pokrývají pouze část problému, aniž by věděli, jak vypadá celý. Nejlepším způsobem to dokládá staré podobenství o slepých mudrcích, kteří zkoumají slona. Ten, který objal nohu, tvrdí, že je to sloupec. Kulatý kmen tvrdí, že je to had, a ten, který drží ocas v ruce, je naprosto jistý, že to je lano. Nyní je dobře známo, že ani psychoanalýza 3. Freud, ani výuka I.P. Pavlova, ani pojem PK Ano-hina nám v žádném případě nepomohla pochopit mechanismus této nemoci.

Počet publikací přímo spojených s různými aspekty výzkumu schizofrenie je obrovský. Mnoho z nich je velmi kontroverzní. Proto, nejprve vyčíst to, co je dobře známo všem a nezpůsobuje spory mezi většinou psychoatriků:

1. Posmrtný anatomický obraz pacientů s potvrzenou diagnózou schizofrenie zpravidla naznačuje destruktivní proces, který již zazněl. Typická je přítomnost gliální reaktivity, lipoidní sklerózy, vrásnění, atrofie a malého ohniskového prolapsu nervových buněk (nespojených s cévami). Bylo zjištěno pomalu progresivní snížení objemu hemisférů v mozku. V hypertoxických formách jsou ovlivněny nervové buňky subkortikálních uzlin hypotalamu a mozkového kmene. Na základě součtu těchto pozorování lze předpokládat, že jednou z příčin schizofrenie je porážka kortikostriatalamických obrysů, což vede k narušení senzorické filtrace a koncentrace. Patologický proces jako celek může být označován jako dystrofický.

2. Histologicky zjištěný akutní otok, sennační glia, jednoduché vymizení nisslee. Objevily se porušení cytoarchitektury mozku: velikost, orientace a hustota neuronů hipokampu a změna čelní plochy, hustota neuronů ve vrstvě II klesá a hustota pyramidálních buněk ve vrstvě V kůry klesá. Proces zachycuje nejen neurony. Změny neuroglie se skládají z hypoplasie a významného poklesu reaktivity mesoglií. Nejvíce akutní změny v neuronech a gliach jsou pozorovány při hypertoxické schizofrenii, kdy může být histologický obraz změn v mozku určen otoky těl a buněčných zbytků, jejich vakuolizace, ischémie, perivaskulární krvácení, plazmorfie, edém. Histologie schizofrenie je obecně charakterizována jako dystrofická encefalopatie.

3. Metoda výpočetní tomografie během života určuje nárůst bočních a třetích komor (až 50% pacientů) a atrofie kůry (až o 30%). Přesně řízené experimenty také zjistily atrofii cerebellar vermis, pokles hustoty radioizotopů v parenchymu mozku a inverzi normální asymetrie mozku. Tyto výsledky jsou objektivním potvrzením smrti neuronů. V některých dokumentech existují důkazy o korelaci mezi změnami zjištěnými výpočetní tomografií a stupněm vady.

4. Porovnání změn imunity a glio-neuronálních vztahů u pacientů s organickou mozkovou patologií s duševními poruchami a u pacientů s paranoidní schizofrenií, prostou schizofrenii a schizoafektní poruchou ukazuje, že všechny rozdíly se týkají pouze kolísání reaktivity imunitního systému. To naznačuje, že u dotčených endogenních poruch ve vývoji patologického procesu hraje významnou roli organická báze [7].

První závěr spočívá v tom, že studie post mortem a in vivo u pacientů se zavedenou diagnózou schizofrenie odhalují organické změny v určitých oblastech mozku.

5. Je všeobecně známo, že pravděpodobnost onemocnění mezi příbuznými pacientů se schizofrenií je vyšší než u ostatních obyvatel. Pokud je jeden z rodičů nemocný, pravděpodobnost onemocnění dětí je 10,3%, pokud oba rodiče trpí schizofrenií, pravděpodobnost se zvýší na 61%. Pokud je totožná dvojčata nemocná, pravděpodobnost druhé nemoci je 77% a podobnost mezi klinickým obrazem onemocnění v prvním a druhém období může být mírná. Tato okolnost si zasluhuje zvláštní pozornost ve světle našeho vysvětlení mechanismu onemocnění.

6. Geneticky se schizofrenie podle údajů čtyř nezávislých výzkumných skupin na materiálu 430 rodin z různých zemí spojí s rozšířenou oblastí krátkého ramene 6. chromozomu. Několik dalších skupin hlásilo lokus předispozice ke schizofrenii na chromozomu 22. Existují izolované zprávy o spojení schizofrenie s lokusy na 5., 11. a některých dalších chromozomech. K onemocnění dochází při kombinaci několika nepříznivých genetických faktorů. V rodinách pacientů se schizofrenií existuje značný počet schizoidních osobnostních abnormalit, které nedosahují stupně psychózy, což naznačuje důležitou roli ústavního genetického faktoru.

Druhý závěr spočívá v tom, že předispozice ke schizofrenii je geneticky naprogramována, nikoli však jedním chromozomem, ale kombinací změněných sekcí několika chromozomů najednou. V tomto případě genetický program nutně nevede k klinickým příznakům. Navíc stejný genetický program u identických dvojčat může dát úplně jiný soubor klinických syndromů. To lze porovnávat s fantazijními snímky, které jsou uloženy v kaleidoskopu, pokud trochu otáčíte trubici. Stejné fragmenty (čtěte příznaky) se přidávají do úplně jiného klinického obrazu. Je škoda, že barevné brýle (čtení emocí) postupně spadnou a každý další výkres, kvůli narůstajícímu vadu, se stává stále šedivější a rovnoměrnější.

Třetí závěr je doložen velmi odlišnými studiemi, někteří z nich budou mnohými vnímány jako velmi kontroverzní. Proto je na začátku nutné citovat údaje, které téměř nevyvolávají spory.

7. Rychlý vývoj imunologie za posledních 15 let umožnil výzkumníkům vyvodit řadu závěrů. Za prvé se ukázalo, že vzorky biologického materiálu osob s psychózou a jejich příbuzní měli řadu vlastností, které nejsou vlastní zdravým lidem nebo pacientům s jinými duševními chorobami. Za druhé, imunologické studie prokázaly vývoj schizofrenie (zejména v případě nepříznivých forem) imunitního imunitního procesu s vývojem protilátek inzulínu mozku, které poměrně volně překonávají hematoencefalickou bariéru. Zatřetí, snížení počtu supresorových T-lymfocytů pozorovaných u schizofrenie je doprovázeno zvýšením aktivity imunitního systému B. Podobné změny v imunitním systému jsou identifikovány s vývojem autoimunitních onemocnění.

8. V schizofrenii je zjištěno rozdělení korelací interleukinů (IL-4, IL-6, IL-8, IFN-y) o IRI index, což ukazuje na porušení regulace buněčné homeostázy a interakce buněk-buněk během imunitní odpovědi, stejně jako interakce mezi reakcemi nešpecifické (vrozené) a získané (adaptivní) imunity [7]

9. Existuje důvod se domnívat, že cytokiny jsou přenosovou vazbou interakce mezi imunitní a nervovou soustavou a působí jako efektor imunitního systému. Neurodegenerativní onemocnění lze interpretovat jako výsledek změn v cytokininové rovnováze imunitního systému [8].

10. Až donedávna se předpokládalo, že u dospělých nebyla neurogeneze možná. Vědci objevili oblasti lidského předního mozku, ve kterých se po celý život stále vytvářejí nové nervové buňky. Podle Magdaleny Gotsové mohou neurální progenitorové buňky tvořit nové nervové buňky v sousedních oblastech mozkové kůry.

Druhý závěr, jako je řada následujících, může v mnoha případech vyvolat pochybnosti, zejména proto, že Magdalena Goz využila mozku laboratorních myší pro výzkum. Současně bych chtěl upoutat pozornost čtenáře na dvě základní okolnosti: kmenové buňky v mozku jsou přítomny po celý život a mohou se podílet na obnově poškozeného mozku, pokud progrese patologického procesu dovolí čas na to.

Před sto a devíti lety v roce 1901 Ilya Ilyich Mechnikov prokázal cytotoxický účinek krevního séra zvířete imunizovaného extraktem z mozkové tkáně. Později V.K. Khoroshko v roce 1912 navrhl zapojení autoimunitních mechanismů do vývoje nervových a duševních onemocnění. V šedesátých letech dvacátého století se autoimunní hypotéza schizofrenie stala proslulou díky práci Heath a Krapp, ve které prokázaly imunofluorescencí, že pacienti se schizofrenií mají atypický imunoglobulin, což je protilátka, která reaguje s prvky mozkové tkáně. Bylo zjištěno, že tento imunoglobulin se může vázat na neurony septální oblasti mozku, měnit jejich fyziologické vlastnosti a být zapojen do mechanismů neurohumorální regulace, což vede ke změnám v chování. Velkým zájmem jsou údaje Fessel a Hirata-Hibi, kteří prokázali významný nárůst počtu atypických lymfocytů v krevních skvrnách schizofrenních pacientů a jejich příbuzných ve srovnání s kontrolními zdravými skupinami. Nakonec je třeba zmínit práci provedenou v 60. letech výzkumníky, kteří prokázali vzhled antimykotických protilátek v séru pacientů se schizofrenií a charakterizovali změnu vlastností krevních lymfocytů u této nemoci [9,10].

Třetí závěr: základ patogeneze schizofrenie je destruktivní autoimunitní proces. Poměr vln procesu je způsoben střídající se převahou procesů obnovy nebo autoimunitní destrukce v každém daném okamžiku.

Všechny výše uvedené argumenty nemohly být považovány za nic víc než literární revize citovaná jako důkaz autoimunitní hypotézy schizofrenie. Zbývající argumenty (dokonce i souhrnně) však ještě nedokazují imunitní hypotézu. Nejzávažnějším a nejdůležitějším argumentem by mohlo být klinické zotavení pacientů, dosaženo čistě imunologickými metodami bez použití uklidňujících a antidepresivních látek neuroleptik.

Století a půl století se schizofrenie, bez zjevného úspěchu, snažila léčit mnoha způsoby: s "procedurou" s velkými dávkami bromu, barbiturátů atd. V roce 1935 začali používat operaci nazvanou lobotomie. Za tím účelem se najednou široce používal nůž na sekání ledu, který byl přesunut do lebky přes oběžnou dráhu. Na počátku 50. let se v USA uskutečnilo zhruba 5 000 lobotomií ročně. V roce 1949 získal portugalský Egas Moniz (Egas Moniz) i Nobelovu cenu za fyziologii a medicínu "za objev terapeutických účinků leukotomie u některých psychiatrických poruch". V SSSR byla tato operace zakázána v roce 1953 a ve Spojených státech s použitím lobotomií "léčila" schizofrenii až do roku 1970. Elektrošok, sulfazin, malárie a inzulinová terapie nebyly úplným seznamem prostředků široce používaných psychiatry.

Konečně, v roce 1952 začala doba neuroleptik, která vyvolala velmi velké naděje. Dnes se počet psychotropních léků měří ve stovkách. V roce 1989 byly vynalezeny takzvané atypické neuroleptiky (antipsychotika). Selektivně ovlivňují receptory mozku a spolu s oslabením příznaků vám umožňují udržet maximální možnou úroveň kognitivních a sociálních funkcí pacienta. Tyto léky, na rozdíl od neuroleptik staré generace, mají méně nežádoucích účinků. Vada však přichází nevyhnutelně.

V 80. letech 20. století bylo dosaženo dobrých výsledků při léčbě schizofrenie pomocí hemosorbce. Purifikace krve z toxinů někdy vedla pacienty z exacerbace a prodloužila období remise. V mé paměti měla léčba inzulínovým šokem podobný účinek. V roce 1933 Manfred Shekel (Manfred Sakel, 1900-1957) informoval Vídeňskou lékařskou společnost, že hypoglykemické šoky mají příznivý vliv na psychický stav schizofreniků, kteří jsou podrobeni takové léčbě.

Dnes je však nutno poznat, že léčba schizofrenie je stále symptomatická. Neuroleptika často zastavují útok - ale dva nebo tři léčebné kursy na psychiatrické klinice stačí a osobnost nemůže být obnovena. Jakýkoli progresivní proces končí vadou. Zatím se považuje za úspěšnou léčbu, která kontroluje příznaky. Pouze duševní zdraví může sloužit jako nesrovnatelný výsledek. Léčba schizofrenie je nemožná, dokud nebudeme rozumět, proč vzniká.

Než se otočíme k hlavnímu bodu, čtenáři dostanou model patogeneze založený na klinickém použití, které se poprvé na světě podařilo získat několik úspěšných výsledků při léčbě schizofrenie. Experimentální použití kompozice cytokinů nejenže zastavilo autoimunitní proces, ale také vedlo ke stimulaci kmenových buněk, následovalo jejich předpokládaná migrace a začlenění do zón organické defekty.

Schizofrenií rozumíme organické poškození centrálního nervového systému způsobené autoimunitní agresí spojenou s určitou změnou v genomu několika chromozomů najednou. Organické poškození dochází ve formě destrukce membránových buněk ve specifických oblastech mozku. Průběh rozmanitosti klinických projevů závisí na rychlosti, intenzitě a vrcholech autoimunitních ničivých procesů. Autoimunitní agrese zavádí dezorganizaci ve fyziologickém neurotransmiterovém interakci neuronů, projevující se jako porušení všech typů metabolismu mediátoru, především dopaminu, serotoninu, GABA, acetylcholinu atd. Klinicky se to projevuje pozitivními příznaky (4 "A"). Paralelní destrukce neuronů a glia (organická léze) je doprovázena ztrátou funkcí, jinak negativními příznaky (6 "A"). Procesy spontánní adaptace a obnovy spojené s migrací z depa a zakomponováním kmenových buněk do postižených oblastí, stejně jako intelektuálně mnezické zpracování halucinace pseudoinformací vytvářejí klinický obraz, který je charakterizován různými příznaky, například záměrně, někdy ve velmi bizarních kombinacích a pouze rostoucí vada nevyhnutelně vyrovnává i nejjasnější klinické projevy. Stejně jako pestrý podzimní les, schizofrenie vytváří vždy zvláštní obrázek (i pro identické dvojčata). Ale listy postupně letí okolo, les se stává šedý, monotónní, podobný všem ostatním. Takový je obraz schizofrenní vady.

Čtvrtý závěr: Schizofrenie je organické poškození mozku v důsledku geneticky podmíněné autoimunní destrukce neuronů a glie. Klinická forma a progrese onemocnění závisí na umístění, síle a rychlosti růstu autoimunitních ničivých procesů.

P.S. V souvislosti se vznikem zcela nového způsobu léčby, který je schopen zastavit autoimunitní proces v jakékoli fázi, má zásadní význam možnost včasnější diagnostiky schizofrenie, zejména pomalé a prosté formy. V těchto případech se spolehlivé biologické markery onemocnění stanou extrémně lokálními. Navrhovaná metoda dokáže rychle zastavit halucinace, obnovit spánek a emoční rovnováhu. Vývoj schizofrenní vady může být však zastaven pouze ve fázi, kdy je zahájena léčba. Možnost obráceného vývoje vadných (organických) symptomů zůstává velkou otázkou a vyžaduje rozsáhlé klinické studie.

1. Modely šílenství: Psychologické, společenské a biologické přístupy k porozumění schizofrenii / Ed. J. Reed a kol. - Stavropol: Renaissance, 2008. - s. 64.

2. Bleuler E.: Dementia praecox od rGruppe der Schizophrenien.
Leipzig und Wien: F. Deutikke 1911, Erstdruck.

3. Bogdashina O. Autismus: definice a diagnóza. - M.: M, 1996. - 142 s.

4. Krasnushkin EK Selected Works, M., 1960. - str. 427-445.

5. Osipov V.P Průběh obecné teorie duševních onemocnění. Stát ed. RSFSR., Berlín, 1923.

6. Snezhnevsky A.V. Průvodce po psychiatrii, M., 1983.

7. Butoma B.G. Poruchy duševního a neuroimunitního stavu u pacientů s endogenními duševními chorobami:

Diss. Dr. Zlato vědy. - SPb, 2008.

8. Uchakina ON, Uchakin PN, Mezentseva M.V. et al. Cytokinová rovnováha u nemocí Parkinsonova a Wilsonova-Konovalova / Cytokiny a zánět. - 2007. - č. 3. - s. 24-27.

9. Kuznetsova N.I., Semenov S.F., 1961; Vartanyan ME., 1968,
Kolyaskina G.I., Kushner S.G., 1969, 1972; Popova N. N., 1969;
Lehman-Facius K, 1937, 1939; Koizumi S. a kol., 1956, 1958;

Jezkova Z, Scalicková O, 1961; Fessel, W., 1962; Heath R. et al., 1962, 1970.

Schizofrenie přestane být nevyléčitelná

Schizofrenie byla vždy považována za nevyléčitelnou duševní poruchu. Ale nedávné studie dokazují, že lidský mozek dokáže léčit sám onemocnění.

Chcete-li zjistit, jak schizofrenie ovlivňuje práci mozku, výzkumníci z Londýnského výzkumného institutu používali konvenční MRI (magnetická rezonance). Zobrazovali mozky zdravé skupiny a "klinicky stabilních" schizofrenních lidí. Vědci byli překvapeni, že mozek pacientů nezávisle doplňuje poškozené oblasti šedou hmotou.

Dalším krokem týmu nejlepších světových vědců je vyjasnit fáze samoléčeby těla ze schizofrenie a vyvinout metody léčby pacientů. Právě skutečnost, že bylo možné zjistit možné možnosti lidského mozku bojovat proti nemoci, dělá předpovědi mnohem optimističtější.

Připomeňme, že za posledních 20 let se počet schizofrenních pacientů na světě zvýšil o 40%. Podle WHO mohou duševní poruchy do roku 2020 překonat i kardiovaskulární patologie. A to znamená hmatatelnou ztrátu pracovní populace Země.

Pokud věda dokáže pochopit, jak se mozky regenerují, bude léčba schizofrenie možná. Předtím doktoři mohli pouze zmírnit příznaky.

Američané vytvořili lék na léčbu schizofrenie

Američtí vědci vyvinuli unikátní léčivý přípravek pro léčbu schizofrenie, navíc lék vykazoval dobré výsledky u depresivních a duševních poruch.

Vědci uvedli, že brzy pilulky pomohou při léčbě duševních problémů, zejména u schizofrenie. Nová droga byla vyvinuta odborníky z univerzity Vanderbilt.

Schizofrenie je onemocnění psychiky a, jak se vědci domnívají, se porucha objevila u člověka v procesu evoluce v době, kdy člověk rozvíjel inteligenci. Bylo zvažováno, že schizofrenie je vrozená a nevyléčitelná nemoc a všechny léky, které byly kdy vytvořeny, omezily pouze akutní projevy poruchy během období exacerbace, navíc všechny drogy tohoto druhu měly vážné vedlejší účinky.

V uplynulých desetiletích bylo vytvořeno mnoho léků, z nichž některé jsou docela účinné, ale nemohou úplně zbavit nemocné. Jak již bylo zmíněno, tyto prostředky jsou pro pacienty obtížné tolerovat a průběh léčby pro dosažení nejlepšího výsledku je dlouhý, často po přerušení léčby, návratu závažných příznaků a progrese onemocnění.

Financování nového projektu je agenturou Ministerstva obrany USA a práce v tomto směru ukázala, že se schizofrenie vyvíjí v důsledku nadměrného množství hormonu dopaminu v těle, což způsobuje pocit uspokojení a potěšení. V procesu výzkumu byli vědci schopni kontrolovat hladinu tohoto hormonu v těle účastníků pokusů a v této fázi se pracuje na obnovení kognitivních funkcí u pacientů se schizofrenií.

Také odborníci zjistili, že lék je účinný při léčbě jiných duševních problémů, stejně jako deprese.

Podle samotných vědců nová lék pomůže úplně zbavit většiny problémů s psychikou, je možné, že bude použita pro léčbu vojenského personálu, který se účastnil nepřátelských akcí. Vědci naznačují, že lék bude aplikován přímo do mozku k léčbě.

Vědci hledali způsoby léčby schizofrenie dávno, loni němečtí odborníci zjistili, jak zabránit vývoji duševních problémů. Studie ukázaly, že tučné potraviny obsahují důležité prvky, které chrání před duševními problémy a mohou také zabránit rozvoji schizofrenie.

Takové závěry byly učiněny po experimentu za účasti 80 lidí, kteří byli rozděleni do dvou skupin, u kterých jeden z účastníků dostal omega-3 ve stravě, zatímco u druhého bylo použití důležitých tuků omezené.

Výsledky dokonce překvapily i vědce - v jedné skupině, kde účastníci jedli nenasycené mastné kyseliny z duševních chorob (schizofrenie, psychóza atd.), Utrpělo pouze 2 lidé, zatímco u ostatních 11 lidí. Tato práce podle odborníků jasně ukazuje vztah mezi použitím nenasycených mastných kyselin a pravděpodobností vývoje duševních chorob.

Shiza.Net: Schizofrenie Forum - léčba komunikací

Fórum pacientů a pacientů bez schizofrenie F20, MDP (BAR), OCD a dalších psychiatrických diagnóz. Svépomocné skupiny. Psychoterapie a sociální rehabilitace. Jak žít po psychiatrické léčebně

Do roku 2020 bude schizofrenie jednou z hlavních onemocnění

Do roku 2020 bude schizofrenie jednou z hlavních onemocnění

Zpráva Rainer »01.10.2009, 16:02

Do roku 2020 se schizofrenie stane jednou z hlavních onemocnění na světě
Do roku 2020 se psychické poruchy dostanou do prvních pěti nemocí, které povedou k počtu pracovních úrazů spojených s těmito nemocemi. Duševní poruchy budou předcházet v tomto ohledu kardiovaskulární nemoci, které jsou stále tradičně vedoucí ve struktuře výskytu světové populace. Toto bylo oznámeno na tiskové konferenci akademikem ruské akademie lékařských věd, ředitelem Státního vědeckého centra pro sociální a forenzní psychiatrii. Srbská Tatyana Dmitrieva s odkazem na prognózy Světové zdravotnické organizace.

Schizofrenie bude mít v této sérii páté místo. Po dobu 15 let se počet pacientů se schizofrenií ve světě zvýšil o 30% a dnes je 45 milionů lidí, tj. O 0,8%. Každý rok se počet schizofreniků na planetě zvyšuje o 4,5 milionu, uvedl Dmitrieva. Počet pacientů se schizofrenií v Rusku přesahuje 500 tisíc lidí, pouze v Moskvě je 60 tisíc lidí, současně 80 procent těchto osob (300 tisíc) je zdravotně postižených. "Jsou to lidé, jejichž onemocnění je doprovázeno těžkými halucinacemi a bludy," poznamenal Dmitrieva.

Ona oznámila, že v dubnu příštího roku bude jedno z vládních schůzek plánováno věnováno problému duševního zdraví obyvatel naší země.

"S rozvojem světové civilizace se důraz na lidskou psychiku zintenzivňuje a stává se obtížnější se s nimi vyrovnat", myslí si psychiatr. Lidský mozek nedržuje krok s rychle se měnícími technologiemi - vyvíjí se pomaleji. Navíc na celém světě se riziko nouzových situací v poslední době zvětšilo, lidstvo jako celek stárne a ve stáří je výskyt duševních poruch možný 5-7krát častěji než v mladém věku, řekl Dmitrieva.

Zvláště genetické faktory hrají vedoucí úlohu při nástupu schizofrenie, ale s negativními sociálními podmínkami a stresem se riziko tohoto onemocnění zvyšuje, řekl akademik. Psychiatři tvrdí, že počet schizofreniků ve městech je větší než v obcích a obcích. Proto se za méně než 20 let předpokládá "růst všech duševních poruch, včetně schizofrenie," vysvětluje Dmitrieva.

Nyní vědci světa, včetně Ruska, pracují na biologických způsobech, jak předcházet stresu. "Tyto studie nám umožňují zakódovat lidskou psychiku a udělat ji stres-rezistentní po celý rok," poznamenal Dmitrieva. Zprávy o tom RIA "Novinky".

Věda

Vědci nejprve objevili molekulární proces v mozku, který může způsobit schizofrenii. Vědci, kteří se podíleli na významné vědecké práci, jejíž výsledky byly zveřejněny ve středu v časopise Nature, říkají, že objev tohoto nového genetického kanálu ukazuje, jaký druh neurologických poruch se vyskytují u mladých lidí trpících touto vyčerpávající chorobou.

Tato studie byla bodem zlomu, který dává příležitost k včasné diagnostice a novým léčbám, které byly před rokem nemyslitelné. O tom svědčí Steven Hyman, který pracuje jako ředitel Stanleyho centra psychiatrického výzkumu u širokého institutu v Massachusetts Institute of Technology. Hyman, který předtím vedl Národní psychiatrický institut, nazývá tento objev "nejdůležitějším studiem mechanismů chemické reakce v schizofrenii v dějinách."

"Jsem tvrdohlavý, starý, obézní skeptik," řekl. "Ale těmto věcem jsem potěšen."

Výzkumní pracovníci, kteří zastupují hlavně Stanley Psychiatric Research Center, Harvard Medical School a Boston Children's Hospital, zjistili, že riziko schizofrenie u člověka se dramaticky zvyšuje, jestliže on zdědil genové varianty důležité pro "synaptické prořezávání", jako snížení zbytečných neuronů a spojení mezi nimi při růstu mozkových buněk.

U pacientů se schizofrenií, změna jedné pozice v sekvenci DNA vyžaduje odstranění příliš mnoha synapsí a potom se prořezávání dostane mimo kontrolu. Výsledkem je abnormální ztráta šedé hmoty.

Relevantní geny signály "jíst mě", na neurony, řekl neurobiolog Beth Stevens, který pracuje v dětské nemocnici v Bostonu a na Širokém ústavu. "Označují příliš mnoho synapsí a tyto synapsy zemřou."

Kontext

Kouření může vést ke vzniku schizofrenie

Čína mezi marxismem a kapitalismem

Demokracie a schizofrenie

Diena 08/01/2013
Eric Lander (Eric Lander), zakladatel ředitele Širokého institutu, se domnívá, že tato studie je ohromným průlomem ve vědě. "Vezmeme tuto černou krabici... a poprvé se podíváme dovnitř. To je nesmírně důležité a bude mít obrovské následky, "říká.

Tento objev byl proveden poměrně rychle. V červenci 2014 vědci z Širokého ústavu zveřejnili výsledky největší genomové studie schizofrenie, během níž našli více než 100 genetických lokusů spojených se schizofrenií. Na základě údajů z výzkumu genetik z Harvardu a Steven McCarroll (Steven McCarroll) analyzoval informace o 29 000 případech schizofrenie, 36 tisíc kontrolních skupin a 700 disseků mozku. Informace byly shromážděny z desítek studií provedených ve 22 zemích. Všichni vstoupili do celosvětové databáze s názvem Konzorcium psychiatrické genomiky.

V grafickém obraze ukázala jedna nejsevernější spojitost. Byl nazýván "místem v Manhattanu" za podobnost s výškovými budovami v této části New Yorku. Nejvyšší vrchol byl na šestém chromozómu, kde tým McCarrolu objevil typ genu. Chromozóm 4 je "tmavý roh lidského genomu", řekl. Tato stránka je těžké dešifrovat, protože má "úžasnou odrůdu".

Chromosom 4 a mnoho dalších genů se nachází v oblasti šestého chromozomu, který je zodpovědný za imunitní systém. Tam je očista mozku od patogenů a jiných buněčných trosky. Autoři studie zjistili, že jedna z variant čtvrté chromozomové složky C4A - je nejčastěji spojena s rizikem schizofrenie.

Podle Světové zdravotnické organizace je ve světě více než 25 milionů lidí se schizofrenií, včetně dvou až tří milionů Američanů. Toto dědičné onemocnění je jednou z nejzávažnějších duševních nemocí, jejichž roční ekonomické náklady v USA činí jen desítky miliard dolarů ročně.

"Tato studie je skutečně úžasná," řekla Jacqueline Feldmanová, zástupkyně zdravotního ředitele v Národní unii duševních nemocí. - My, jako vědci a lékaři, jsme nuceni zpomalovat naše nadšení, protože jsme již takhle prošli. Je to však velmi zajímavé. "

V průběhu let se objevily stovky různých teorií o schizofrenii, ale jedna z nejtrvalejších tajemství spočívá ve vztahu mezi třemi vynikajícími objevy: zjevným zapojením imunních molekul, takovým vzorem jako je častý výskyt schizofrenie v pozdních dospívajících, stejně jako ztenčení šedé hmoty pozorované během pitvy.

"Co je v tomto výsledku důležité," říká hlavní autor McCarrol, "je to, co se nyní stává jasné a z jiných kategorií. Výsledek může být spojen s těmito pozorováními, stejně jako výsledky genetických studií desítek tisíc účastníků experimentální studie. Myslím, že tato kombinace činí tento výzkum zvláštní. "

Autoři zdůrazňují, že jejich závěry, které kombinují základní vědu a rozsáhlou analýzu genetického výzkumu, byly vytvořeny díky úzké spolupráci specialistů v oblasti genetiky, molekulární biologie, věkové neurobiologie a imunologie.

"Před pěti lety to bylo nemožné," říká Hyman. "To vyžaduje zpracování velkého množství dat... Když jsem byl ředitelem Národního psychiatrického ústavu, lidé se proti takové spolupráci postavili. Žili v době faraonů. Chtěli být pohřbeni spolu s údaji, které shromáždili. "

Studie otevírá nové možnosti pro studium schizofrenie, kde stagnace existuje již řadu let. Většina léků na léčbu duševních chorob je zaměřena na přerušení psychotického myšlení, ale odborníci říkají jedním hlasem, že psychóza je jen jedním z příznaků a dochází v pozdním stadiu. Psychiatričtí vědci se odlišují od ostatních lékařů jedním důležitým obtížem, kterým je, že nemohou snížit schizofrenii z mozku, aby je mohli vyšetřit pod mikroskopem. Ano, experimentální zvířata v tomto případě nejsou pomocníky.

Podle Stevense se všechno změnilo. "Teď máme silnou molekulární páku - cestu k genu, která nám umožňuje vyvíjet pokročilejší modely," poznamenává.

Ale to neznamená, že před léčením zůstanou pár kroků.

"To je první zajímavý náznak, možná i ten nejdůležitější ze všech, které máme. Ale desetiletí projde předtím, než se objeví skutečná léčiva, říká Hyman. - Naděje je úžasná věc. Ale ne falešné sliby. "

Materiály InoSMI obsahují odhady výhradně ze zahraničních médií a neodrážejí postavení redaktorů InoSMI

Nový přístup k léčbě schizofrenie

Schizofrenie byla vždy považována za těžkou duševní nemoc genetické povahy ve světě medicíny. Až do dneška to nebylo možné vyléčit. Jediná věc, kterou mohou lékaři udělat v tomto případě, je snížit příznaky a snížit pravděpodobnost závažných relapsů. Bylo zjištěno, že první symptomy se projevují již v dospívání. V průběhu let se onemocnění zhoršila. Někdy je to hrozba nejen pro pacienta, ale i pro lidi kolem něj. Během aktivní fáze vykazuje mnoho pacientů nekontrolovanou agresivitu. Dosud se ukazatele onemocnění neustále zvyšují. Za posledních dvacet let se počet pacientů se zavedenou diagnózou zvýšil o čtyřicet procent. Podle analytiků může do roku 2020 dojít ke zvýšení počtu případů schizofrenie v porovnání s patologiemi, jako je kardiovaskulární a endokrinní onemocnění.

Vzhledem k takové hrozivé vyhlídce vědci po celém světě provádějí pravidelný výzkum, aby našli způsob, jak dosáhnout stabilní remise při léčbě onemocnění. Nedávno byly získány nové údaje umožňující mluvit o možném dosažení účinku léčby a vývoji nových metod zaměřených na potírání patologie. Objev v této oblasti byly provedeny americkými genetiky, kteří určili biologickou příčinu samotné nemoci. Během experimentálních akcí izolovali gen zodpovědný za vznik poruch a změn v lidské psychice. Testovali 65 000 lidí. Výsledkem experimentu bylo zjištění, že s aktivitou genu ničí neurální spojení v lidském mozku. Tento objev umožňuje odborníkům řešit problém léčby, vyloučit ne příznaky nemoci, ale její příčinu.

Předtím vedli londýnští vědci své studie, kterých se zúčastnili absolutně zdraví lidé a stabilní schizofrenici. MRI byla používána pro práci. Během experimentu bylo možné zjistit, že mozek pacientů je schopen se samy obnovit, doplnit postižené oblasti se šedou hmotou. Tento proces ještě nebyl studován. Proto vědci plánují zjistit proces samoléčebné léčby sám a jeho fáze. Pouhá skutečnost, že tělo dokáže bojovat proti patologii, způsobuje optimistické prognózy. Možná, že v blízké budoucnosti budou odborníci schopni tento problém podrobněji prostudovat a najít způsob, jak to napravit.

Nový léčivý přípravek pro léčbu schizofrenie úspěšně prošel klinickými studiemi.

Americká společnost Intra-Cellular Therapies vyvinula inovativní lék ITI-007 pro boj s schizofrenními poruchami spektra. Lék byl založen na kombinaci receptorů serotoninu 5-ht2a, které stimulují hlavní části mozku, které jsou zodpovědné za výskyt psychosomatických poruch. K určení bezpečnosti a obecné snášenlivosti léku byla provedena řada klinických studií s pacienty trpícími akutní formou schizofrenie.

Účastníci experimentu byli rozděleni do několika kontrolních skupin, z nichž jeden z nich užíval risperidon (4 mg) po dobu 28 dnů, druhý - nový léčivý přípravek ITI-007 (jednotlivě 60 mg nebo 120 mg) a třetí placebo tablety. V průběhu experimentu byla účinnost nového léku hodnocena podle stupně pozitivních a negativních symptomů.

Výsledky klinické studie ukázaly, že největší zlepšení v duševním stavu a obecném blahu bylo pozorováno u jedinců, kteří užívali denně 60 mg ITI-007. Současně pacienti, kteří vypili novou dávku 120 mg denně, měli podobný zdravotní stav kontrolní skupině s placebem pod kontrolou. Odborníci také poznamenávají, že na konci experimentu se 81% zbavilo příznaků schizofrenie a tak dokončilo léčbu a rehabilitaci. Lék byl dobře tolerován absolutně všemi pacienty z příslušné kontrolní skupiny. Bylo zaznamenáno pouze jediné časté nežádoucí účinky - výskyt sedativního stavu u pacientů.

Společnost, která vyvinula lékové plány, v blízké budoucnosti provede třetí etapu klinických studií za použití denní dávky 60 mg. V případě úspěšného dokončení závěrečné fáze experimentu se lék použije v klinické praxi pro léčbu prodloužené deprese, schizofrenie, bipolární afektivní poruchy a dalších psychosomatických onemocnění.

Kromě Toho, O Depresi