Vestibulární nerv, kde je

Vestibulární systém je součástí komplexního systému vztahů, jehož funkcí je udržovat rovnováhu v prostoru, poskytovat tonogenní mechanismy a různé druhy vegetativních reakcí. Ve většině případů jsou vlákna vestibulárního nervu aferentní. Existují však informace o přítomnosti vestibulárních nervových eferentních vláken pocházejících z vestibulárních jader ve složení. Senzorické buňky vestibulárního nervu položené ve velkém uzlu, ležící v hloubce zvukovodu (ganglion vestibularis scarpae). Periferní procesy tohoto uzlu končí u receptorů polokruhových kanálků a předních váčků, které vnímají změny v tělesné poloze ve vesmíru, centrální z nich tvoří vestibulární nerv.

Vestibulární nerv vstupuje do mozkové substance spolu s slyšení v úhlu můstku cerebrální mezi prodloužené míchy a pontu a směřuje směrem k vnějšímu rohu spodní části komory IV, kde se nachází jádro vestibulární nerv: 1) horní vestibulární jádro (Nucl vestibularis superior), nebo Bechtěrevova jádra. ; 2) dolní vestibulární jádro (nuci Vestibularis inferior) nebo jádro válečku; 3) mediální vestibulární jádro (nuci Vestibularis medialis) nebo jádro Schwalbe nebo trojúhelníkové jádro; 4) laterální jádro (nuci Vestibularis lateralis) nebo jádro Deiters. U uvedených jader se vyskytují četné aferentní a eferentní vazby. Příbuzné impulsy jádra vestibulárního nervu jsou získávány z míchy, cerebellum a retikulární tvorby kmene.

Jsou navržena spojitá spojení vestibulárních jader s mozkovou kůrou. Trasa těchto vláken však není vysledována. Páteřní vestibulární dráhy jsou téměř výlučně homolaterální a pocházejí z dolních částí míchy a končí v jádrech Deiters a Schwalbe. Cerebelární-vestibulární trasa začíná z různých oddělení kůře mozečku o fastigial jádra cerebellum, cerebellum jsou dolní končetiny a končí v Deiters jader, válečky, spondylitida a jeho protilehlých stranách.

Odvodné vlákna z vestibulárním jádrům podílejí na tvorbě zadního podélného nosníku, jak bylo popsáno eferentní spoje s mozečku, kmenové retikulární formace, CHN jádra. Z boční vestibulární jádro Deiters axony jsou odesílány do míchy jako součást neperekreshchennymi vestibulární-spinální cesty (paprsku Leventhal), který dosáhne sakrální páteř a je nejvíce vyvinuté v krční oblasti míchy. Prostřednictvím této cesty jsou zajištěna spojení vestibulárního systému s buňkami předních rohů a skrze ně se svaly krku, trupu a končetin. Jádra vestibulárního nervu mají vzájemné propojení, což zajišťuje současné zpracování informací pocházejících z periferie.

Z jader vestibulárního nervu přes různé druhy přepínání se aferentní impulsy dostanou do jádra optického návrší a odtud jsou posílány do mozkové kůry. Lokalizace kortikálního vestibulárního centra není přesně určena. Předpokládá se, že pomalé a rychlé složka nystagmus se provádějí na úrovni jader vestibulárního nervu s kontrolními ocasní části druhého čelního gyrus - pole 8a a 8b. 18, 19, 20 a 21 jsou také přiřazeny k centrálnímu vestibulárnímu analyzátoru.

Předpokládá se, že v 18 a 19 polích probíhá analýza spojených pohybů očí a hlavy prostřednictvím systému zadního podélného nosníku. Optická a prostorová reprezentace se tvoří v polích 20 a 21.

Průzkum pacienta s poruchou vestibulárního nervu. V případě patologie vestibulární cesty pacienta může být narušena závratě. Existuje systémové a nesystémové vertigo. Když systémový pacient má pocit otáčení předmětů před očima. Nesystematický závrat je doprovázen pocením pádů, kymácející se, nestabilitou při chůzi. Někdy pacienti si myslí, že se náhle, najednou se to začne pohybovat se sedadlem ( „rozkládacím náhle vzepjal“), a v tomto okamžiku ten pocit je tak silný, že se nedobrovolně spárů jeho postel, křeslo, aby se uklidnil. Někteří autoři také rozlišují periferní a centrální závratě. Periferní (labyrintem) závrat je pozitivní a nastane okamžitě po působení výchozího faktoru (například změna polohy).

Doprovázený horizontálním nebo horizontálně rotujícím nystagmem, autonomní odpovědi a pokračuje až do příčiny příčiny. Nástup centrálního pozičního vertiga je zpožděn latentní dobou z účinků spouštěcího faktoru, doprovázeného horizontálním nystagmem. Vegetativní reakce není vyjádřena nebo je nevýznamná. Existuje názor, že systémové vertigo je patognomické pro periferní vestibulární patologii, nesystemické - spojené s poškozením centrálního nervového systému. I.Ya. Kalinovskaya, 1975, zdůrazňuje relativitu tohoto oddělení a doporučuje neoneurologickou studii pro lokální diagnostiku. Při přítomnosti vestibulární dysfunkce jsme povinni se zeptat, na co se doprovází závratě (nevolnost, zvracení, nepříjemné pocity v oblasti srdce atd.); zda pacient zvolí pozici ke snížení závratí, záchvaty se vyskytují u záchvatů nebo neustálých obav.

Může pacient během útoku chodit, jak dlouho trvá, což zmírňuje stav. Má pacient změnu chůze, změní se prostorový poměr objektů, jejich obrysy apod.?

Vestibulární neuritida: rysy, příčiny a metody léčby

Vestibulární neuritida je charakterizována mnoha příznaky a vyskytuje se u lidí různých pohlaví. Onemocnění vyžaduje léčbu několika skupinami léků. Tradiční metody jsou také používány, ale nepomáhají zbavit se patologie, ale pouze zmírnit příznaky.

Charakteristiky této nemoci

Vestibulární přístroj je umístěn ve temporální kostě a je představován labyrintem vnitřního ucha. Obsahuje otolity, které reagují na pohyb endolymfy. Změní svou polohu při ohýbání a otáčení hlavových otolithových směsí. Tyto buňky přenášejí nervový impuls mozku o změnu polohy hlavy. Výsledkem je, že část, která je zodpovědná za rovnováhu, vrací signál do svalové tkáně, která ji udržuje v tónu nebo uvolňuje.

Struktura středního ucha

Hlavním úkolem vestibulárního aparátu je zajistit rovnováhu a stabilitu. Ovšem s vlivem různých faktorů může být v jeho díle nějaká porušení. Nejčastěji to vede k výskytu vestibulární neuritidy. V některých případech má infekční povahu výskytu. Vykazuje pravidelné závratě, nevolnost a zvracení. Často se vyskytuje léze horní větve a ve výjimečných případech je patologie nižší.

Nejčastější příčiny vestibulární neuritidy

Hlavní příčiny nemoci nejsou instalovány. Vědci na základě mnoha let studia patologie dokázali identifikovat řadu faktorů, které ovlivňují a významně zvyšují riziko narušení vestibulárního aparátu. Patří sem:

  1. Studené.
  2. Předávkování určitými léky.
  3. Houbné, virové a infekční onemocnění.
  4. Patologie kardiovaskulárního systému.
  5. Zranění vnitřního ucha.
  6. Menierovy nemoci.
Běžná chlad

Vestibulární neuritida se obvykle vyskytuje v důsledku infekce. Patologie je doprovázena horečkou. V tomto případě je onemocnění nepřímým znamením.

Klinický obraz

Hlavním příznakem zánětu vestibulárního nervu je závratě, doprovázená nevolností a zvracením. Objeví se, když se pokoušíte vstát nebo při otáčení hlavy. Může trvat několik hodin až několik dní. Také příznaky onemocnění zahrnují:

  1. Snížení intenzity závratí při fixaci zraku.
  2. Chvějící se končetiny.
  3. Zvýšená tělesná teplota.
  4. Silné bolesti hlavy různých druhů.
  5. Svalové tkáňové křeče.
  6. Necitlivost nebo svalová paralýza.
  7. Zhoršení citlivosti nebo nedostatek.
  8. Husí hrboly po celém těle.

Vestibulární neuritida není doprovázena snížením kvality sluchu v izolované formě. Symptomy onemocnění se objevují náhle, ale po dvou až třech dnech se stav zlepšuje. Současně se zánět dále rozšiřuje.

Diagnostika

V takovém případě je nutno nejprve konzultovat neurologa. Pokud se odkazuje na specializovaného pacienta, bude třeba přesně popsat všechny příznaky onemocnění. Lékař provede vyšetření a vyšetří historii, aby zjistil přítomnost možných faktorů pro výskyt onemocnění a porušení vestibulárního systému.

Také určen k provádění určitých testů, které umožňují posoudit stav:

  1. Rombergův test. Podstata testu je určení přítomnosti nemoci a míry porušení. K tomu je třeba, aby se pacient postavil rovně a položil nohy na jednu čáru. Ruce by měly být rovně vpřed. Za přítomnosti patologie bude póza nestabilní.
  2. Kalorický test. Když zánět vestibulárního aparátu během otáčení pacienta kolem jeho vlastní osy na postižené straně bude nedostatek reflexů.

Pro potvrzení diagnózy jsou přiřazeny CT a MRI, stejně jako metoda kalorických vzorků. Současně se tekutina umístí do zvukovodu při různých teplotách. Stav je stanoven reakcí vestibulárního aparátu.

Způsoby léčby

V případě vzniku vestibulární neuritidy se léčba v těžkých případech provádí v stacionárních podmínkách. Pacientovi jsou předepsány speciální léky ke snížení symptomů. Jak se jeho stav zlepšuje, je zobrazen výkon speciálně navržených cviků pro výcvik systému.

Pro zmírnění příznaků jsou předepsány glukokortikoidní léky se systémovým účinkem. Přednizolon, methylprednisolon a hydrokortizon jsou nejúčinnější. Ukázalo se také, že se jedná o následující skupiny léčiv:

  1. Vestibulární supresanty a léky proti nauseu. Lékař často vydává "Dimenhydrinát" nebo "Metoklopramid". Tlumivky a fenotiaziny se podávají intravenózně během 3-5 dnů.
  2. Antivirotika. V případech, kdy vznikla vestibulární neuritida na pozadí infekčního onemocnění. Mohou to být "Acyclovir", "Interferon" a další.
  3. Prostředky ke zlepšení mikrocirkulace v vestibulárním aparátu. Tato skupina zahrnuje společnosti Betaserk a Vestibo.
  4. Antihypoxanty. Jsou určeny k udržení fungování nervového systému. Nejobvyklejšími léky s vysokou účinností jsou Vinpocetin, Triducard a Trimetazidin.

Také k léčbě vestibulární neuritidy se doporučuje provádět speciálně navrženou gymnastiku. V něm jsou různé obraty hlavy, ohyby, pohyby očí. U prvních tříd může pacient pocítit nepohodlí. Cvičení jsou nejprve vykonávány vleže, pak sedí a stojí.

Domácí léčba by měla být podávána jako adjuvantní léčba. Doporučuje se inhalační esenciální oleje z rozmarýnu, levandule nebo kafru. Mají uklidňující účinek. Můžete také použít mořské kale v práškové formě. Vezme jednu čajovou lžičku denně. Průběh terapie pomáhá zastavit příznaky onemocnění v krátkém čase.

Co nelze udělat?

K vyloučení vývoje komplikací by měl každý pacient vědět, co je přísně zakázáno, pokud je instalována vestibulární neuritida. S onemocněním nemůže:

  1. Povolit jakékoliv zatížení. Pacient vykazuje odpočinek v posteli.
  2. Jezte mastné, sladké nebo smažené potraviny.
  3. Nedodržuje režim dne, zůstává pozdě. Pacient potřebuje plný spánek.
  4. Sportujte okamžitě poté, co příznaky zmizí.

Také se nedoporučuje hrát sporty jako badminton nebo volejbal po dobu dvou měsíců.

Preventivní opatření

Důvody vzniku vestibulopatie vědci nebyly prokázány. Z tohoto důvodu neexistují zvláštní preventivní opatření k vyloučení výskytu porušení. Pacientům je doporučeno okamžitě léčit infekční onemocnění a pozorovat dávkování léků, které stanovil ošetřující lékař.

Vestibulární neuritida je onemocnění charakterizované poruchou funkce nervových zakončení vnitřního ucha. Léčba spočívá v užívání několika skupin léčiv a provádění zvláštních cvičení. Patologie projevuje mnoho příznaků, ale nemá žádné zvláštní preventivní opatření. Je to způsobeno skutečností, že dnes nebyly zjištěny skutečné příčiny výskytu porušení. V případě prvních příznaků byste se měli poradit s lékařem.

Vestibulární nerv

Vestibulární nerv (Vestibularis) je součástí komplexního systému, který zajišťuje funkci regulace rovnováhy, statiky a tělesné dynamiky v prostoru (obr. 11). První neurony vestibulární dráhy leží v vestibulárním uzlu (ganglion vestibularis scarpe), který se nachází hluboko v ušním kanálu. Dendriti buněk uzlů končí v receptoru v labyrintu: v ampulích tří polokruhových kanálů a dvou pytlích vestibulu. Axiomy buněk vestibulárního jádra tvoří vestibulární nerv, který opouští temporální kost ve vnitřním sluchovém foramenu, vstupuje do úhlu můstek-mozek-mozok. Vestibulární nerv vstupuje do mozkové substance spolu s sluchového mozku v můstku cerebrální rohu a končí ve vestibulárním jádrům čtyř (druhý neuronů): horní vestibulární jádro spondylitida, dolní váleček vestibulární jádro, střední vestibulární jádro Schwalbe a boční vestibulární nucleus Deiters. Vestibulární jádra se nacházejí v boční části dna komory IV - od dolní části mostu k středu medulla oblongata.

Existuje mnoho spojení vestibulárních jader:

Z buněk bočního vestibulárního jádra začíná Deiters předchlavný (tractus vestibulospinalis), který se na svém boku ve složení předního kordu míše přibližuje k buňkám předních rohů. Impulsy přiváděné vestibulárním nervem z polokruhových kanálů do jádra Deiters ovlivňují spinální motorová centra, zejména středy svalů krku.

Oboustranná komunikace prováděna mezi vestibulárním jádrům a mozeček (tractus vestibulocerebellaris), vestibulární jádra, a retikulární formace mozkového kmene a na zadní (vegetativní) jádra nervu vagus.

Boční vestibulární jádro Deiters vysílá vlákna do středního podélného svazku (fasciculus longius medialis) jeho a protilehlých stran, kde tato vlákna mají sestupný a vzestupný směr. Klesající vlákna sestupují do míchy v přední šňůře a pak se přepínají do motorických neuronů. Vzestupná vlákna jsou sledována k jádru okulomotorického nervu. Mediální podélný nosník zajišťuje kolaterály jádra III, IV a VI kraniálních nervů; díky těmto spojům působí na oční svaly impulsy přiváděné z polokruhových kanálů do laterálního vestibulárního jádra Deiters. Pro realizaci funkce tělesné rovnováhy má toto jádro propojení s vlastně propojenými míchačkami.

Axony neuronů vestibulárním jádrům přenášet aferentní impulzy talamu, extrapyramidový systém, a končí v kůře spánkových laloků mozkových hemisfér, pravděpodobně v blízkosti sluchových projekční oblasti.

Metodika výzkumu. Při dotazování zjistí, zda má pacient nějaké stížnosti týkající se vestibulární dysfunkce: závratě, nerovnováhu, změnu chůze, tendenci k pádu.

Závratě (nepříjemné falešné pocity přemístění v jakémkoli směru okolních předmětů nebo těla pacienta, zhoršené změnou polohy hlavy, vstávání a / nebo při chůzi) je jednou z nejčastějších stížností, když se jedná o neurologa. Vzhledem k tomu, že pacienti velmi zřídka popíše své vertigo přesně, doporučuje se položit některé konkrétní otázky při historii:

Za jakých okolností se objevil poprvé závrat?

Jaká je povaha vertigo?

Závrat epizodický nebo trvalý?

Jaké jsou časté (vzácné, časté) epizody nebo záchvaty závratí?

Jak dlouho je jedna epizoda / záchvat (sekundy, minuty, hodiny, dny)?

Na jaké pozici těla vznikají závratě nebo se zvyšují?

Má závratě způsobit jakoukoli změnu polohy hlavy (sklápění dolů, postel, otočení v posteli, vzhlédnutí)?

Existují nějaké abnormality v orgánech sluchu (hluk v uchu, snížená ostrost nebo hluchota, pocit tlaku nebo bolest v uchu)?

Existují nějaké poruchy vidění (rozmazání, zdvojnásobení, vizuální záblesky nebo blikající mušky)?

Má pocit rychlých pohybů, nehybných ve skutečnosti, objekty (spontánně nebo s pohyby hlavy)?

Tmavé nebo zavírací oči způsobují závrat?

Je závrat doprovázený nevolností, zvracením. pocení, poruchy kardiovaskulárního systému a dýchání?

Zaznamenává se závrat v určité situaci (v davu, v obchodě, ve vozidle, při procházce po schodech atd.)?

Souvisí pacient s neurologickými příznaky, jako jsou poruchy polykání, dysartrie, smyslové nebo obličejové poruchy a paralýza svalů na obličeji a končetinách?

Byly nějaké záchvaty migrény?

Přijme pacient nějaké léky?

Je přípustné rozlišit následující možnosti vertigo:

· Vestibulární závratě spojené s dysfunkcí periferních nebo centrálních vestibulárních struktur (vnitřního ucha, vestibulárního nervu, vestibulární jádra v mozkovém kmeni a jejich spojení), typicky charakterizované smyslu otáčení, je často v určitém směru (vpravo-vlevo - rotační závrať, tam a zpět - lineární závratě), nerovnováha a chůze (vestibulární ataxie) s tendencí k poklesu v určitém směru, často doprovázené nevolností, zvracením, nystagmem. Vestibulární (systémový) závrat se často vyskytuje ve formě záchvatů.

· Non-systém vertigo ve filmu lipotimicheskogo státu (která se projevuje náhle přichází celková slabost, pocit slabosti, „blackout“ zvonění v uších, pocit „vyletět z půdy“, předtucha ztráta vědomí, což se často děje ve skutečnosti v případě mdloby). Ale lipotymický stav nemusí nutně projít, záleží na rychlosti a rozsahu poklesu krevního tlaku. Lipotimické stavy se často mohou opakovat (s ortostatickou hypotenzí, hypoglykemickým stavem, vasovagální variantou vegetačně-vaskulární dystonie apod.) A pak bude hlavním stížností pacienta závratě.

· Pocit nestability (nejistá chůze, nerovnováha) při porušení chůze různého původu (multisenzorická nedostatečnost, extrapyramid, včetně cerebrálních poruch, nádorů zadní lebeční fáze, intoxikace drog).

Psychogenní (psychofyziologický) závrat se vyvine u pacientů s neurotickými syndromy a poruchami osobnosti. Často je to doprovázeno pocity úzkosti nebo strachu, které se často objevují na pozadí hyperventilačního syndromu nebo v určité situaci (například při návštěvě obchodu, cestování ve veřejné dopravě, překročení mostu nebo ulice atd.). Psychogenní vertigo obvykle nemá rotační povahu, je spojeno s pocity nestability a často se zvyšuje při chůzi. Absence nystagmusu je charakteristická i v okamžiku těžkého závratí. Mnoho pacientů vykazuje obsedantní osobnost nebo depresi.

Dalším významným vestibulárním příznakem je nystagmus (nedobrovolný, rychlý sledování rytmických očních pohybů). K jeho identifikaci je pozornost pacienta fixována na kladivem nebo prstem lékaře a pohybuje se po stranách nebo nahoru a dolů. Existují dva základní typy nystagmus: 1) klonických (tolchkoobrazny) nystagmus, ve kterém se střídají pomalu odchylka oka v jednom směru (pomalá fáze nystagmus) a rychle nápravná pohyb v opačném směru (rychlá fáze nystagmus) směr nystagmus určena jeho rychlé fáze; 2) méně obvyklý kyvadlový nystagmus, který je charakterizován více či méně jednotnými odchylkami očí v obou směrech, ale při pohledu na stranu je možný výskyt dvou fází nystagmusu, zatímco rychlá fáze se shoduje se směrem pohledu.

Nystagmus je fyziologický a patologický. Fyziologický je tedy optický kinetický klonický nystagmus (nastane, když fixujete pohled na pohyblivé předměty, například na střídavé černobílé pruhy rotujícího bubnu). Lehký symetrický nystagmus, který vzniká v důsledku extrémního únosu očních bulvy, je také fyziologický a zmizí, když se oko přesune na střední čáru. V případě, kdy se pacient sleduje pohyb kladívka doktor maximální boční polohy bulvy v opačném směru o 10 °, a horizontální nystagmus přetrvává, je již asymetrické, pak hovoříme o patologických typů Vzorov nistagme.Drugie nystagmu (vertikální, rotační, diagonální, spontánní, vrozené kyvadlo, monokulární apod.) se týkají patologických forem. V amplitudě může být nystagmus malý, střední nebo velký; závažnost rozlišuje stupeň nystagmus I - vyskytuje se v extrémních polohách očí, stupeň II - při pohledu rovný, stupeň III - v jakékoliv poloze očí. Vestibulární nystagmus nastává při úhlové akceleraci hlavy a je spojen se stimulací půlkruhových kanálů (bludiště). Současně podráždění vestibulárního nervu a vestibulárního jádra pón způsobuje nystagmus ve stejném směru. Vypnutí vestibulárního přístroje vede k nystagmu v opačném směru.

Pro posouzení stavu vestibulárního analyzátoru se zkoumá statika a koordinace pohybů v klidu a při chůzi. Při porážce vestibulárního aparátu jsou pohyby zbaveny řádných regulačních pohybů, tudíž diskoordinaci pohybů (vestibulární ataxie). Takže při chůzi a stojící u pacienta je tendence k naklápění a pád k postiženému bludišti. Pokud se pacient, který je v poloze Romberg s očima zavřenýma, otočí hlavu doleva nebo doprava, pak padne k postiženému vestibulárnímu aparátu. Vestibulární ataxie, na rozdíl od cerebellar, není charakterizována záměrným třesem. Jsou použity také další metody výzkumu: test suprese nystagu; test na vestibulární nystagmus; kalorický (bitermální) vestibulární test; elektronistagmografie, zkouška vibrací (test Holmajai-Kurtois); chůze se zavřenýma očima; index test Barani; pochodový test Unterbergera; Test Babinsky-Weil; otoskopie. Při provádění testu potlačení nystagmusu tedy pacient vytáhne ruce dopředu a fixuje palce jeho očima, pak se výzkumník rychle otočí pacientovo tělo nejprve do jednoho a pak na druhou stranu. Obvykle je vestibulární nystagmus indukovaný rotačním pohybem zcela blokován fixací zraku. Zachování nystagmusu naznačuje poškození centrálního nervového systému, nejčastěji cerebellum nebo jeho spojení.

Kalorický (bitermální) vestibulární test je jedním z nejcitlivějších testů, které hodnotí excitabilitu labyrintu. Provádí se takto: pacient leží na gauči, takže jeho trup a hlava jsou otočeny o 30 stupňů (vzhledem k horizontální rovině), nebo sedí přímo na židli, zatímco hlava je skloněna zpět o 60 stupňů. S zavlažování vlevo zevního zvukovodu studený (led) vodu v množství 5-10 ml u zdravého člověka s horizontální nystagmus, směřující vpravo, vlevo v indikačním promahivanie vzorku Barany, tendenci klesnout na levé straně, závratě a nevolnost. Při zavlažování stejného ucha teplou vodou (44 stupňů) se objeví nystagmus směřující k podrážděnému uchu. Pokud všechny tyto reakce chybí, znamená to, že příslušný labyrint není vzrušený, ani o přerušení jeho spojení s mozkovým kmenem. Před provedením kalorického testu by měla být provedena otoskopie, aby byla zajištěna celistvost ušní bubny.

V indexovém testu je Barani pacienta, stojící s rozpaženými rameny, požádán, aby umístil své ukazováčky oproti indexovým prstům výzkumníka. Poté je pacient požádán, aby zavřel oči a aby se dotkl prstů výzkumníka. Při vestibulární dysfunkci dochází k odchylce vůči postiženému bludišti.

Při provádění testu pochodu Unterberger je subjekt požádán, aby pochodoval na jednom místě se zavřenýma očima, přičemž provedl 40-50 schodů a stál klidně. Zdravý člověk zůstává na místě nebo se lehce posunuje od výchozího bodu, nebo se lehce otáčí kolem svislé osy. Při vestibulární dysfunkci se trup pacienta odchyluje o více než 45 stupňů směrem k postiženému labyrintu.

Podobně jsou interpretovány výsledky testu Babinsky-Weil ("hvězdný test"). Předmět je požádán, aby udělal dva kroky dopředu se zavřenýma očima, otočit se o 180 stupňů a vzít dva kroky zpět. Jakékoliv odchylky na straně znamenají porušení (ztrátu) funkce jednoho z labyrintu. Pokud je pacient vyzván, aby několikkrát chodil dopředu a dozadu, v důsledku odchylky na jedné straně se může jeho trajektorie podobat obrysům hvězdy (odtud název vzorku).

Tlaková zkouška (Holmajai-Kurtois test) se používá ke zkoumání funkce horizontálního polokruhovitého kanálu bludiště. Výzkumník náhle (s tlakem) otočí hlavu sedícího pacienta na stranu o 30-45 stupňů, zatímco druhý musí upřít svůj pohled na špičku výzkumného nosu. Vzhledem k velmi rychlému vestibulo-okulárnímu reflexu zůstávají oči pacienta na špičce nosu vědce dokonce i v okamžiku otáčení hlavy. Pokud je bludiště částečně nebo úplně ztracena, oči sledují směr otáčení hlavy.

Chůze se zavřenýma očima (k vypnutí očního ovládání) odhaluje ohromení na jedné straně pacienta s vestibulární dysfunkcí. Pacient je požádán, aby chodil asi 5 m se zavřenýma očima k výzkumníkovi. Test se opakuje třikrát. Při vestibulární dysfunkci se pacient neustále odchyluje od dotyčného bludiště.

Test indukce pacienta vestibulární nystagmus (speciální brýle Frenzel) a rotační testu (v Baran speciální židle) a elektronystagmografie kvantifikovat směru, rychlosti a trvání nystagmu, obvykle držel ORL.

Symptomy porážky. V klinické praxi je obvyklé rozlišovat mezi vestibulárními poruchami periferní a centrální povahy. Současně dochází k periferním vestibulárním syndromům s lézemi bludiště, vestibulárních nervů a vestibulárních jader v pons.

Labyrinthitida je difúzní nebo omezená léze vestibulárních struktur vnitřního ucha. Vyskytuje se u akutního nebo častěji chronického zánětu středního ucha (cholesteatom), tuberkulózy u vnitřního ucha, trauma. V závislosti na vývojových cestách může být labyrinthitida rozdělena na tympanogenní, meningogenní a hematogenní a s přihlédnutím k zánětlivému exsudátu do purulentních a serózních. Léze bludiště obvykle způsobují pokles impulzů z jednoho nebo více polokruhových kanálů.

V počátečních stádiích nemoci u akutních jednostranná léze vznikají labyrint hluk a Gipoakuzija z postiženého ucha, závratí, zvracení, vestibulární ataxie, rotační nebo horizontální nystagmus s rychlou fázi ve zdravé straně ucha. Nystagmus se zvyšuje s odběrem očí směrem k jeho rychlé fázi. V pozici Romberga se pacienti odchylují od postiženého ucha. V případě serózní difuzní labyrinthitidy jsou ve všech částech labyrintu stanoveny jevy exsudátu a otoků. Při příznivém průběhu onemocnění dochází k postupné resorpci exsudátu. Omezené labyrinty se vyskytují u píštěle (obvykle umístěné na vodorovném půlkruhovém kanálu) nebo bez ní. Když hnisavý difúzní labyrint přichází přetrvávající hluchota.

Při labyrinthitidě, jako obvykle s periferními lézemi vestibulárního analyzátoru odlišné etiologie, je optokinetický nystagmus vždy zachován. Známkou částečného poškození vestibulární funkce je poziční nystagmus - výskyt nebo zesílení nystagmusu při změně polohy hlavy.

Léčba labyrinthitidy (dehydratace a protizánětlivé léky, pokud je to nutné - chirurgická léčba) je prováděno zpravidla otolaryngologem.

Menierovy nemoci jsou jednou z častých forem akutní nebo chronické dysfunkce bludiště. Osoby obou pohlaví nejčastěji nemocí po 4-6 desetiletích života. Tam jsou idiopatické (genetické - u 5% pacientů) a symptomatické (syndrom) formy. Druhá forma může být pozdní komplikací labyrint specifických onemocnění, jako je dysplazie vnitřního ucha, labyrintových chronické infekce způsobené viry, bakteriemi nebo spirochet se rozvoj autoimunitních procesů, a zlomenin skalní.

Patogeneze Menierovy choroby je endolymphatic hydrops arezorbtivnogo nebo obstrukční znak ( „hydrops“) s významným, ale nejednotné roztahování membranózní labyrint, což vede k posunu jednotlivých anatomických složek bludiště a k protržení membrány (vyskytující se v nepravidelných intervalech) podíl endo- - a perilymphatic prostorů, a k prudkému zvýšení koncentrace draslíku v endolymph. V tomto případě zůstává funkce neuronů vestibulárního ganglionu labyrintu narušena, dokud se nedosáhne fyziologické koncentrace elektrolytů.

Záchvat při Meniereově nemoci je charakterizován: pocity tlaku a kongesce v uchu, ztráta sluchu, hluk v uchu, závažný systémový vertigo. U většiny pacientů předchází pocit plnosti v uchu, hluk podobný zvuku moří a hypoakusie nástup závratí, postupně se zvyšuje a dosahuje maxima na vrcholu intenzity výsledného rotačního vertiga. Paroxysmální závrat obvykle dosahuje takové síly, že znemožňuje udržení rovnováhy a chůze a je doprovázen významnými vegetativními projevy (nevolnost, zvracení, pocení). Pacienti jsou nuceni ležet klidně (obvykle na "zdravé" straně) tak, aby postižené ucho bylo v nejvyšší pozici. U kalorických a rotačních vzorků se pozoruje nystagmus ve směru k neovlivněnému uchu. Útok trvá za několik hodin. Na konci útoku zpravidla pacienti usínají a při probuzení pozorují obecnou slabinu a nerovnováhu během několika dní, obzvláště patrný při chůzi. Útoky bývají opakovány po několika týdnech nebo měsících.

Kurz je charakterizován remisemi a exacerbacemi. Na počátku onemocnění je neurosenzorická ztráta sluchu (hlavně u nízkých zvuků) epizodická. V důsledku opakovaných záchvatů, slyšení neustále klesá (u některých pacientů až do hluchoty) se vyvíjí chronická vestibulární dysfunkce. V případech spontánních remise trvající 5-10 let může být průběh onemocnění považován za relativně benigní. V ostatních případech se druhé bludiště projevuje také v průběhu času: během dvou let - u 15% pacientů s trváním onemocnění více než 10-20 let - v 30-60% případů.

Pro diagnostiku Menierova nemoci, kromě výše popsaných čtyř klinických příznaků jsou také důležité příznaky, jako jsou nemodifikované vnímání tichého projevu a snižují vnímání hovorově nejhorší vnímání přes vzduch vidlice C-428 a maloizmenennaya kostní vedení lateralizace zvukový zážitek Weber o zdravém uchu. Je důležité vyloučit hypotyreózu, neurosyfilii, systémový lupus erythematodes. CT a MRI jsou potřebné pouze tehdy, když se závratě kombinuje s jinými neurologickými příznaky.

Závažnost záchvatu onemocnění Meniere může být snížena nebo zastavena pomocí antihistaminových léků: dimenhydrinát (dramina), meklozina (bonin) v dávce 25-50 mg každých 4 hodiny.

Cílem léčby v interikálním období je snížit frekvenci záchvatů, a tím zachovat (udržovat) sluch a vestibulární funkci. Za tímto účelem je vhodné kombinovat deriváty gingko biloba (Tanacan Tanakan, 1 tobolka 40 mg orálně 3krát denně po dobu 3 měsíců nebo Ginos, Ginos ve stejné dávce) s betahistinem (Betaserk, Betaserc, 24 g tablety, optimální dávka léku 1 tab. 2x denně po jídle). Rovněž se užívají diuretika (diakarb 0,25 g nebo hypotiazid 50 mg 2krát denně), verapamil (120-240 mg / den).

V případě akutního záchvatu je zobrazena reflexologie (akupunktura, akupresura) a v interikálním období - galvanický obojek podle Shcherbaku s chloridem vápenatým nebo pentoxifylinem, reflexoterapií, psychoterapií. U některých pacientů je dieta s hypo sůl účinná (nejvýše 1-2 g soli denně za dobu alespoň 2-3 měsíců a s dobrým účinkem ještě více). V mírně nerozpustných případech je řešena otázka chirurgického zákroku: při zachování sluchu se provádí selektivní transhumánní nervektomie as hluchotou - labyrinthektomií. Méně invazivní příhodou je inaktivace vlasových buněk s gentamicinem. Gentamicin se podává jako aplikace do středního ucha, odkud se difunduje do vnitřního ucha. Současně je třeba pamatovat na nevyhnutelný pokles sluchu.

Benígní paroxysmální pozitivní vertigo (DPPG) je jednou z nejčastějších příčin vestibulárního vertiga v klinické praxi. Objevuje se v každém věku, ale častěji po 60 letech.

DPPG může být výsledkem traumatického poranění mozku, virové labyrinthitidy nebo poškození labyrintu jiné geneze. Ve většině případů však není možné zjistit příčinu.

Onemocnění je spojeno s vstupem částic otolithové membrány do zadního polokruhového kanálu labyrintu. Při otáčení pod působením gravitace otolity dráždí vestibulární receptory kopule, když se hlava otáčí v rovině zadního polokruhovitého kanálu na postižené straně a způsobuje záchvaty vertigo.

Nemoc je charakterizován krátkými (méně než minutovou) záchvaty intenzivního systémového vertiga, které se objevují v určitých pozicích hlavy, zvláště když je nakloněno dopředu a dozadu. Tento stav se často vyskytuje tehdy, když se pacient otočí na lůžko zpátky na stranu nebo se pokusí zvednout předmět z podlahy nebo ho dostat z vysoké nebo nízké police. Závrať je doprovázeno vegetativními příznaky a pocity nepohodlí. Útoky jsou označeny během několika dnů nebo měsíců. Slyšení není narušeno.

Pro potvrzení diagnózy DPPG je Hollayk testován: sedící pacient je umístěn na zádech, zatímco jeho hlava je spuštěna přes okraj gauče a otočena do strany o 30 stupňů. V tomto případě má pacient krátkodobý záchvat systémového vertiga doprovázeného převážně otáčejícím se nystagmem směřujícím proti směru hodinových ručiček, pokud je hlava vyhozena zpět a doprava, nebo ve směru hodinových ručiček, pokud je hlava vyhozena zpět a opuštěna. Je třeba poznamenat, že nystagmus se objevuje po latentní době trvající jednu až několik vteřin, pak jeho intenzita rychle dosáhne vrcholu, po které se ztrácí v rozmezí 10-40 sekund. Nystagmus a závratě jsou nejvýraznější, když pacient leží na straně postiženého bludiště. Při opětovném pokládání na tuto stranu však intenzita těchto příznaků klesá. Opakované indukce útoku je možné pouze po určité (poměrně krátké) refraktářní době odpočinku.

Léčba DPPG je obvykle neúčinná. K zastavení útoků byla vyvinuta speciální technika, která umožňuje využití polohových manipulací hlavy k odstranění otolitu ze zadního polokruhovitého kanálu a přesunutí do necitlivé zóny (vestibul vnitřního ucha). Za tímto účelem je pacientova hlava pomalu otočena o 180 stupňů od pozice, která způsobila záchvat na zdravou stranu. Tam jsou další, složitější v provádění, poziční techniky Semona, Ellie a dalších. Často jediný opakovací manévr vede k zastavení útoků DPPG. V odolných případech je možná chirurgická léčba.

Vestibulární neuritida (vestibulární neuronitida) je jednou z nejčastějších příčin systémového vertigo spojeného s poškozením vestibulárního nervu. Onemocnění je možné v jakémkoli věku, ale častěji u lidí středního věku.

Předpokládá se infekční, pravděpodobně virová etiologie. Takže několik týdnů před nástupem onemocnění je zaznamenána infekce horních cest dýchacích, což naznačuje možnou virovou povahu onemocnění. Epidemické vypuknutí této nemoci, které jsou obzvláště citlivé na osoby středního věku, které dosud nevyjádřily vaskulární rizikové faktory, jsou také pro infekční genezi.

Onemocnění se projevuje náhlým, prodlouženým nástupem systémového vertigo s nevolností, zvracením, nerovnováhou a pocity strachu. Symptomy jsou zhoršeny jakýmkoli pohybem hlavy nebo změnou polohy těla. Pacienti trpící tímto stavem jsou extrémně obtížní a často nevyšdou z postele. Charakterizován spontánním horizontálním nystagmem s rotátorovou složkou ve směru ke zdravému uchu. Když je reakce kalorického vzorku na straně léze snížena nebo chybí. Slyšení není omezeno, výsledky audiografie zůstávají normální. Jiné další neurologické příznaky nejsou definovány. Závažný závrat obvykle zmizí spontánně po několika hodinách, ale může se opakovat v následujících dnech nebo týdnech. V budoucnosti může určitý čas zůstat mírná vestibulární ataxie. Po 1-6 týdnech klesají všechny klinické příznaky. většina pacientů trpí vestibulární neuritidou jednou, ale někdy po několika letech dochází k relapsům. V chronické formě onemocnění jsou zaznamenány opakované záchvaty vertiga bez poruchy sluchu a dalších přídavných neurologických příznaků. Útoky závratí jsou méně závažné, ale lze je opakovat několik let.

Ztráta funkce bočního polokruhovitého kanálu na postižené straně může být zjištěna pomocí jednoduchého testu: pacient je požádán, aby upřel pohled na můstek výzkumného pracovníka, poté rychle otočil hlavu pacienta ke každé straně o 15 stupňů. Při zdravém otočení hlavy zůstává oči pevně vidět. Při otočení hlavy směrem k lézi se oči posunou z místa fixace směrem k pohybu hlavy, ale pak se vrátí do původní polohy. Pokud při provádění tohoto testu nebyla zjištěna žádná patologie, měla by být zpochybněna diagnóza vestibulární neuritidy.

Prakticky každý mozkového poškození může být doprovázeno závratě a vestibulární cerebelární ataxie (obratle-bazilární cévní nedostatečnost, kraniovertebrální abnormalit, roztroušená skleróza, siringobulbiya nádor IV srdeční komory a zadní fossa). Kromě toho se klinické projevy vestibulární neuritidy často mylně pokládají za přechodné narušení mozkové cirkulace ve vertebrobasilární pánvi (TIA) nebo infarktu kosterního kosterního systému. V této souvislosti je třeba poznamenat, že se vyskytují pouze ve stejné době přechodné vizuální a okohybných poruch a ataxie, dysartrie, nebo smíšené vestibulární-cerebrální příroda na pozadí závrati, nejméně - další neurologické příznaky, hovoříme o akutní cévní ischemie v mozkovém kmeni. Chcete-li navrhnout TIA nebo srdeční záchvat v vertebrobasilární pánvi, musíte mít alespoň dva z výše uvedených příznaků.

Některé formy nystagmusu (vertikální, vícenásobné, konvergující) jsou typické pro léze mozkového kmene a nejsou pozorovány v vestibulární neuritidě.

Útoky Menierovy choroby se projevují nejen akutní vestibulární dysfunkcí, ale také poruchou sluchu a hlukem v uchu na postižené straně. Kombinovaná kochleovestibulární dysfunkce je také pozorována u pacientů se složitým otitis media s vývojem otmastoiditidy.

U nádorů (neuroma sluchového nervu, meningioomu atd.) Dochází po delší dobu k postupnému zvyšování intenzity systémového vertigo.

Specifické infekce (příušnice, plané neštovice, syfilis, tuberkulóza, herpes, lymeské borreliózy), kromě akutní vestibulopathy, obvykle projevují poruchy sluchu a časté zapojení dalších hlavových nervů.

Koganův syndrom (pravděpodobně autoimunitní geneze) je charakterizován nejen vestibulární dysfunkcí, ale také prudkým zhoršením sluchu, intersticiální keratitidou a poškozením aorty.

V akutní fázi jsou uvedeny anti-vertigo (vestibuloliticheskie drog): betaserk (24 mg 2-3 krát za den), skopolamin (Scopolamin 0,5 mg v náplasti - skopoderm nebo n / k) Pipolphenum (Pipolfen, 25 mg každých 6 hodiny (rektálně, intramuskulárně nebo intravenózně), dramina (Dramina, tabulka 25 mg, předepsaná 25-50 mg každých 6 hodin rektálně), bonin (Bonin 12,5-25 mg každých 12-24 hodin), torekan (Torecan, 6,5 mg rektálně nebo intramuskulárně).

Při těžké nevolnosti, předepsané léky ve svíčkách nebo parenterálně. Akupunktura a jiné typy reflexologie mohou mít pozitivní terapeutický účinek.

Jak se stav zlepšuje, doporučují se terapeutické cviky (cvičení pro fixaci pohledu, stejně jako otáčení hlavy, statické a pak dynamické cvičení k vyškolení rovnováhy, např. Míčové hry).

Příčná zlomenina skalní kosti mozku mírné nebo závažné závažnosti poranění je klinicky charakterizován úplnou ztrátou funkce stranila labyrintu se silnou rotační závrať, silné spontánní nystagmus, ataxie, vestibulární odolného hluchota, léze nervu obličeje (asi polovina pacientů), otorinolikvoreey. Když otoskopie pozorovala tmavou barvu ušního bubnu v důsledku krvácení v průměrné ho. V Weberově testu je zvuk lateralizován směrem ke zdravému uchu. Pacienti potřebují nouzovou hospitalizaci v neurochirurgickém oddělení.

Brunsův syndrom - akutní okluze (nádor, cysticercus atd.) Na úrovni otvorů IV komory, obvykle se objevuje s rychlým otočením hlavy. Pacienti rychle rozvinou hydrocefalický syndrom se závažnými bolestmi hlavy, zvracením, vestibulárním závratě a ataxií, často s nucenou pozicí hlavy, meningismem, edémem optického nervu, respiračními a kardiovaskulárními poruchami, mdlobami a často fatálními. Pacienti s Brunsovým syndromem potřebují naléhavou neurochirurgickou péči.

Centrální vestibulopatie se vyskytují, když jsou postiženy supranukleární vestibulární vazby mozkového kmene a subkortikální oblasti, stejně jako temporální lalok mozku.

Kmenová encefalitida. Vestibulocerebelární forma encefalitidy začíná akutně se závratě, bolestem hlavy a zvracením. Teplota se neustále zvyšuje. Vertigo je natolik rotační se smyslem rotace předmětů v určitém směru a zvyšuje se změnou polohy. Méně častým je nesystematický vertigo s pocity "padajícího", "kymácející se stěnami" a "vibrace půdy". Rovnováha je narušena a pacienti nemohou chodit kvůli ataxii, koordinační testy jsou prováděny s miss a jsou nestabilní v pozici Romberg. U většiny pacientů dochází k odchylce rukou, když se snažíte držet pózu. U pacientů se objevuje spontánní nystagmus - vertikální a horizontální, v jednom nebo dvou směrech, střední až velké. Onemocnění může nastat při opakovaných vestibulárních krizích, ale obvykle končí příznivě. Současně se redukují lokální příznaky a hyperreflexe a tonicita experimentálního spontánního nystagmu je nahrazena jeho hyporeflexií.

Je třeba zdůraznit, že přítomnost klinických obrazů projevů systémových a nesystémových typů vertigo je velmi charakteristická pro vaskulární vertebrobasilární nedostatečnost. Vestibulární dysfunkce u pacientů s intervertebrální osteochondrózou cervikální páteře, zejména se syndromem zadního cervikálního sympatika Barre-Lieu, může také nastat ve formě centrálního a / nebo (méně) periferního (labyrintu) syndromu.

Vestibulární syndrom kortikální hladiny je obvykle spojován s lézí temporálního laloku, jehož experimentální podráždění způsobuje nystagmus a závratné kouzla. Když jsou nádory temporálního laloku charakterizovány spontánními záchvaty závratí se smyslem rotace a pohybu okolních objektů. Někdy může být závratě aura dočasné záchvatové poruchy. Když dojde k nádoru předních úseků temporálního laloku, dochází spontánně k nystagmu s malým rozložením, častěji ke středu. Optikokinetický nystagmus často klesá nebo klesá v heterolaterálním směru s hlubokými procesy ve temporálním laloku, který může být kombinován s homonymní hemianopsií a statokinetickými poruchami v koncích opačných k ložiskovému zaostření.

Kombinovaná léčba centrálních vestibulopatií se provádí s přihlédnutím k etiologii a patogenezi onemocnění a symptomatických agens (včetně vestibulolýzy), stejně jako k fyzioterapeutickým postupům, reflexní terapii, autoterapii, cvičební terapii a masáži.

Vestibulární neuritida. Symptomy a léčba.

Kde je vestibulární nerv.

Vestibulární neuritida (vestibulární neuronitida) je zánět vestibulární části vestibulocochleárního nervu, který přenáší zprávy z vestibulárních orgánů vnitřního ucha do mozku.
Vestibulární orgány zahrnují tři polokruhové kanály a dvě sacciformové struktury, utrikl a vak. Tekutiny a vlasové buňky v těchto orgánech poskytují mozku informace o poloze a pohybu hlavy.
Mozek kombinuje zprávy, které přijímá z levého a pravého ucha. Pokud se zprávy, které obdrží od dvou uší, liší, protože jedno uško je poškozeno vestibulární neuritidou, dochází k závratě.

Vestibulární neuritida. Symptomy

Symptomy vestibulární neuritidy obvykle začínají náhlym závratě, často doprovázené problémem s očima.
Vestibulární neuritida se může objevit u lidí v jakémkoli věku, ale u dětí je stále mnohem méně častá.
Symptomy vestibulární neuritidy se mohou pohybovat od mírného závratě až po závažné. Jiné projevy nemoci mohou také zahrnovat nevolnost, zvracení, problémy se zrakem a zhoršenou koncentraci. Někdy jsou příznaky tak závažné, že člověk má potíže vstát z křesla nebo chodit.
Obvykle se náhle objevují příznaky zánětu vestibulárního nervu. Může se objevit po probuzení nebo rozvoji v průběhu každodenních činností. Lidé často okamžitě vyhledávají lékařskou pomoc kvůli závažnosti časných příznaků.
Nejzávažnější příznaky vestibulární neuritidy obvykle trvají několik dní. Méně závažné příznaky postupně klesají během několika týdnů a někteří lidé se zcela zotavují.
Nicméně, jestliže vestibulární nerv byl poškozen - například virem infekce - osoba může vyvinout chronický závratě.

Diagnostika vestibulární neuritidy.

Diagnóza vestibulární neuritidy je částečně rozpoznána během procesu eliminace, s výjimkou dalších možných příčin závratí, jako je mrtvice, alergie, vedlejší účinky léků nebo jiné neurologické poruchy.
Hlavní znamení, že osoba má vestibulární neuritidu, je horizontální nystagmus nebo rychlé oční pohyby ve směru neovlivněného ucha, zvláště pokud nejsou žádné jiné neurologické příznaky (například změny vidění nebo slabost)
Pro diagnostiku může lékař také provádět sluchové testy, testy rovnováhy a test, který měří schopnost osoby soustředit se na objekty během rychlého pohybu hlavy.

Příčiny vestibulární neuritidy.

Většina případů vestibulární neuritidy je způsobena virovou infekcí. Infekce může být spojena se systémovou virovou infekcí (postihující celé tělo) nebo může být omezena na vnitřní ucho.
Některé systémové virové infekce spojené s vestibulární neuritidou zahrnují virus herpes simplex, spalničky, mononukleózu, chřipku, příušnici a hepatitidu.
Zřídka, vestibulární neuritída může být komplikací bakteriální infekce středního ucha, která se rozšířila do vnitřního ucha.

Léčba vestibulární neuritidy.

Akutní forma vestibulární neuritidy je léčena léky, které potlačují nevolnost a závratě. Mohou být také podávány steroidy, antivirotika a antibiotika (pokud je přítomna bakteriální infekce), intravenózní vakcíny mohou být podány, pokud je osoba dehydratována před zvracením.
Během chirurgického zákroku obvykle vestibulární neuritida nezpůsobuje vážné poškození.
Pokud příznaky závratě nebo nerovnováhy přetrvávají po mnoho měsíců po léčbě akutní vestibulární neuritidy, může lékař doporučit cvičení vestibulární rehabilitace. Tato cvičení pomáhají mozku přizpůsobit a kompenzovat veškeré zbytkové vestibulární dysfunkce.
Aby fyzioterapeut vyvinul individuální soubor cvičení, nejdříve zhodnotí fungování různých částí těla, které se podílejí na rovnováze, včetně nohou, očí a vnitřních uší.
V závislosti na konkrétních abnormalitách, které terapeut zjistí, jsou předepsány cviky. Mohou zahrnovat:
• Posunutí tělesné hmotnosti ze strany na stranu nebo dozadu a dopředu, když stojíte
• Zaměření očí na objekt při otáčení hlavy ze strany na stranu
• Zaměření na vzdálený cíl, kráčející směrem k němu, často krátké pohledy na podlahu
Vestibulární cvičení fyzikální terapie lze obvykle provádět doma, dvakrát až třikrát denně.

Kromě Toho, O Depresi